老年心理护理（专业能力课） 老年失智，谵妄和遗忘症 慢性皮质醇增多症.pptx

慢性皮质醇增多症;慢性皮质醇增多症;【分类】;【病因病理】;2.垂体性双侧肾上腺皮质增生双侧肾上腺皮质增生是由于垂体分泌ACTH过多引起。其原因：①垂体肿瘤。多见嗜碱细胞瘤，也可见于嫌色细胞瘤；②垂体无明显肿瘤，但分泌ACTH增多。 一般认为是由于下丘脑分泌过量促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）所致。临床上能查到垂体有肿瘤的仅占10%左右。这类病例由于垂体分泌ACTH已达一反常的高水平，血浆皮质醇的增高不足以引起正常的反馈抑制，但口服大剂量氟美松仍可有抑制作用。;3、垂体外病变引起的双侧肾上腺皮质增生支气管肺癌（尤其是燕麦细胞癌）、甲状腺癌、胸腺癌、鼻咽癌及起源于神经嵴组织的肿瘤有时可分泌一种类似ACTH的物质，具有类似ACTH的生物效应，从而引起双侧肾上腺皮质增生，故称异源性ACTH综合征。这类患者还常有明显的肌萎缩和低血钾症。病灶分泌ACTH类物质是自主的，口服大剂量氟美松无抑制作用。病灶切除或治愈后，病症即渐可消退。;4、肾上腺皮质肿瘤大多为良性的肾上腺皮质腺瘤，少数为恶性的腺癌。肿瘤的生长和分泌肾上腺皮质激素是自主性的，不受ACTH的控制。由於肿瘤分泌了大量的皮质激素，反馈抑制了垂体的分泌功能，使血浆ACTH浓度降低，从而使非肿瘤部分的正常肾上腺皮质明显萎缩。此类患者无论是给予ACTH兴奋或大剂量氟美松抑制，皮质醇的分泌量不会改变。肾上腺皮质肿瘤尤其是恶性肿瘤时，尿中17酮类固醇常有显著增高。;肾上腺皮质肿瘤多为单个良性腺瘤，直径一般小于3～4cm，色棕黄，有完整的包膜。瘤细胞形态和排列与肾上腺皮质细胞相似。腺癌则常较大，鱼肉状，有浸润或蔓延到周围脏器，常有淋巴结和远处转移。细胞呈恶性细胞特征。无内分泌功能的肾上腺皮质肿瘤则不导致皮质醇症。 临床上发现少数病例肾上腺呈结节状增生，属增生与腺瘤的中间型。患者血浆ACTH可呈降低，大剂量氟美松无抑制作用。 据统计，临床上70%的病例为垂体病变所致的双侧肾上腺皮质增生，良性腺瘤占20～30%，恶性肾上腺腺癌占5～10%，异位ACTH分泌过多则甚为少见。 ;【临床表现】;2.多血质和紫纹皮肤萎缩菲薄，皮下毛???血管壁变薄而颜面发红，呈多血质。 毛细血管脆性增加，轻微损伤易生瘀斑，尤其易发生于上臂、手背和大腿内侧等处。在腹部、腰、腋窝、股、腘窝等处可出现紫纹，其发生率达3/4。紫纹一般较宽，颜色长期不变。 不仅在脂肪多的部位出现，也可发生在股内侧、腘部。 ;3.疲倦、衰弱、腰背痛这往往是肌萎缩、骨质疏松的结果，以脊柱、盆骨、肋骨处尤为明显。严重者可发生病理骨折。骨质疏松引起尿钙排出增加，有时可并发肾结石。 4.高血压较常见。是与皮质醇促进血管紧张素原的形成和盐皮质激素引起水、钠潴留有关。 5.毛发增多，脱发和痤疮无论男女均常有多毛现象，在女性尤为引人注目，甚至出现胡须。但常伴脱发，这可能与皮肤萎缩有关。痤疮可发生在面部、胸部、臀部和背部。 6.性功能障碍病人常有性欲减退。男性出现阳痿，女性则有闭经、月经紊乱或减少。 7.糖尿病多数为隐性糖尿病，表现为空腹血糖升高和糖耐量试验呈糖尿病曲线，占本病的60～90%。少数病例出现临床糖尿病症状和糖尿，称类固醇性糖尿病。患者对胰岛素治疗往往有拮抗作用。 ;8、电解质代谢和酸碱平衡紊乱表现为血钠增高，血钾降低。严重者发生低钾、低氯性碱中毒。病人可因钠潴留而有浮肿。 9、对感染抵抗力减弱病人易患化脓性细菌、真菌和某些病毒感染。且一旦发生，往往不易局限而易于扩散至全身，常形成严重的败血症和毒血症。伤口感染不易愈合。发热等机体防御反应被抑制，往往造成漏诊误诊，后果严重。躯干部的痤疮和体癣如在所选切口部位，则影响手术进行。 10、其它症状如浮肿，肝功能损害，消化道溃疡加重或出血，精神失常等表现。 ;【辅助检查】;3.病因诊断： （1）大剂量地塞米松抑制试验：24h尿17-OH(或UFC)可被抑制50％以上，Cushings病符合率为80％；肾上腺腺瘤或腺癌者一般被抑制在50％以下。 （2）ACTH测定：ACTH在Cushings病或异位ACTH综合征者升高，在腺瘤或腺癌者下降。 （3）CRH兴奋试验：Cushings病正常反应或过度反应，肾上腺腺瘤或腺癌或异位ACTH综合征者则不受兴奋。 （4）其它尚有美替拉酮试验、ACTH兴奋试验均有助诊断，肾上腺腺癌或异位ACTH综合征者常有低钾碱中毒。 （5）CT或MRI可发现垂体微腺瘤（如Cushings病）、肾上腺腺瘤或腺癌或异位ACTH综合征者的原发病灶，双侧肾上腺大者可能为增生，B超亦可发现肾上腺相应变化。 （6）131Ｉ化胆固醇肾上腺扫描，单侧肾上腺大者可能为肾上腺腺瘤或腺癌，双侧大者可能为Cushings病或异位ACTH综合征。 ;【诊断标准】 1.临床表现如典型体态、乏力、高血压、性功能变