病理学_水肿重点.ppt

第四章 水 肿 ? 水肿：液体在组织间隙或体腔内积聚 过多。 ? 积水 / 积液：液体在体腔内积聚过多。 范围：全身性水肿 , 局部性水肿；原 因：心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、 营养不良性水肿。 ? 炎症、过敏、静脉或淋巴管阻塞。 ? 器官水肿：表现为体积增大，重 量增加，颜色苍白，切开后有液 体流出。 ? 病理变化：皮下水肿是临床上常见， 易发生在组织疏松部位，如眼睑以及 身体下垂部位。 ? 体征：指压（ + ），显性水肿；指压 （ - ），隐性水肿（体重增加）。 水肿对机体的影响 ? 有利： ? 稀释毒素，输送抗体，有利于吞噬细胞 游走的作用 ? 不利： ? 增加了营养物质向细胞的弥散距离，加 上水肿压迫微血管，致组织细胞严重营 养障碍。 ? 部位，发生速度，持续时间 第一节 水肿的发病机制 ? 一、血管内外液体交换平衡失调： ? 组织液生成＞回流 ? 组织间液和血浆之间不断进行液体交换，使组织 液的生成和回流保持动态平衡，这种平衡只要取 决于以下因素： ? ① 血管内外两种力量的平衡作用： ? Cap 血压 + 组织液胶渗压 = 血浆胶渗压 + 组织液流体 静压 ---- 有效滤过压 ? ② 淋巴回流： 10% 组织间液通过淋巴管回流入血液 ? 1. 毛细血管血压升高 ? 毛细血管内流体静压升高使有效 滤过压增加，液体从毛细血管动脉 端滤出增加，而静脉端回流减少， 组织液生成增多，如果超过淋巴回 流的代偿限度，就可出现水肿。 ? 充血性心衰，静脉受压，静脉血栓 形成 ? 2. 血浆胶体渗透压降低 ? 血浆胶体渗透压是将组织液回吸 收到毛细血管内的主要力量，其大 小主要取决于血浆白蛋白的含量。 ? 1 ）蛋白质摄入不足及合成障碍：肝， 胃。 ? 2 ）蛋白质分解代谢增强：感染，肿 瘤。 ? 3 ）蛋白质丢失过多：肾脏。 ? 3. 毛细血管壁透性增高 ? 正常时晶体物质和水分子可以自由 通过毛细血管壁，大分子的蛋白质则 不能通过。 ? 当毛细血管壁通透性增高时，不仅 液体的滤出增加，而且伴有大量的血 浆蛋白滤出。 ? 4. 淋巴回流受阻 ? 淋巴回流约占组织间液回流入血的 10 % 。正常从毛细血管滤出的少量蛋 白质也由淋巴回流入血。淋巴回流受 阻时，组织液经淋巴管回流减少，造 成组织间液增多而引起水肿。 常见原因有：淋巴管受压或阻塞 淋巴回流不畅 ? 二、机体内外液体交换平衡失调致 钠水潴留囊肿 ? 正常人每天水、钠的摄入与排出 处于动态平衡，可保持体液量的相 对恒定。 ? 肾脏排钠、水减少 ? 正常人肾小球滤出的钠和水， 99 % 以上被肾小管重吸收，仅有 1% 从尿中排出，肾小球滤出和肾小管 重吸收之间保持一定平衡，肾小球 滤过下降，肾小管重吸收也相应减 少，这就是球 - 管平衡。 ? 1. 肾小球滤过率下降 ? 肾小球滤过率取决于有效滤过面积、 滤过压和肾血流量。主要原因有： ? (1) 肾小球广泛受损 如急性和慢性肾小 球肾炎。 ? (2) 肾血流量减少 如充血性心力衰竭、 肝硬变腹水形成、肾病综合征等。 ? 2. 肾小管重吸收增加 ? 肾小管对水、钠的重吸收功能增 加，是引起全身性水、钠潴留的重 要原因。引起肾小管重吸收增加的 因素有： ? （ 1 ）醛固酮增多 醛固酮能促进远 曲小管对钠的重吸收。 醛固酮分泌的调节及其作用示意图 肾脏 近球细胞 循 环 血 量 减 少 肾动脉压下降 致密班钠负荷减少 交感神经兴奋 肾素 血管紧张素 I 血管紧张素 II 血管收缩 肾上腺 细胞外液中 K 多 Na 少 醛固酮 肾小管 Na 重吸收 循环血量增加 病理生理学 Pathophysiol ogy ? （ 2 ）抗利尿激素增多 抗利尿激 素有促进远曲小管和集合管重吸 收水的作用。 抗利尿激素的调节及其 作用 示意图 下丘脑 神经垂体 细胞外液渗 透压增高 血管紧张 素 II 增加 疼痛、情 绪紧张 渗透压 -R 容量 -R 细胞外液渗 透压降低 血容量增加 动脉血压升高 颈动 脉窦 压力 -R ADH 肾小管 HO 2 ? （ 3 ）心房利钠肽分泌减少 ? 心房利钠肽 : 是由心房内心肌细胞所 分泌的一种多肽激素，其分泌受血 容量、血压和血 Na 含量的调节。 ? 它具有利钠利尿、扩张血管和降低 血压作用。 1. 抑制肾素 - 醛固酮分泌 2. 减少肾小管对钠的重吸收 3. 扩张血管和降低血压 又叫心房肽 (atriopeptin) ，是一组由心房 肌细胞产生的多肽，约由 21-33 个氨基酸组 成。 心房利钠肽 (ANP) 强大的利钠利尿作用 ? （ 4 ）肾小球滤过分数增加 ? 肾小球滤过分数 = 肾小球滤过率与 肾血浆流量之比。 ? （ 5 ）肾内血流重新分布 在正常情 况下，约 90% 肾血流量通过皮质