动物免疫学-变态的反应.ppt

过 敏 性 休 克 四、Ⅰ型超敏反应的防治原则 (一)检出过敏原并避免接触 (二)急性脱敏治疗(acute desensitization) (三)慢性脱敏治疗(chronic desensitization) (四)药物治疗 药 物 治 疗 抑制免疫功能的药物 地塞米松、氢化可的松等； 抑制生物活性介质释放的药物 (1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒 (2)肾上腺素、异丙肾上腺素、儿茶酚胺类、前列腺 素E和氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度 生物活性介质拮抗剂 (1)组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等 (2)缓激肽拮抗剂 --- 水杨酸 (3)多根皮苷酊磷酸盐 --- 白三烯拮抗剂 第二节 Ⅱ型超敏反应 由IgG或IgM类抗体与细胞表面的抗原结合，在补体、吞噬细胞及NK细胞等参与下，引起的以细胞裂解死亡为主的病理损伤。 特 点 IgG、IgM类抗体， 与靶细胞表面抗原结合， 补体、吞噬细胞和NK细胞参与， 引起靶细胞溶解或组织损伤 一、Ⅱ型超敏反应发生机制 （一）参与Ⅱ型超敏反应的成分 1.抗原---常为细胞性抗原 2.抗体 --- 调理性抗体，主要为IgG和IgM 3.效应细胞和分子 --- 补体、吞噬细胞、NK细胞 （二）损伤细胞机制 1.激活补体的经典途径 2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用) 3.ADCC作用 Mechanisms of Type II hypersensitivity 激活补体 调理作用 ADCC 抗原 细胞固有抗原(同种异型抗原) 吸附于细胞表面的外来抗原或半抗原 异嗜性抗原 二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病 （一）输血反应 （二）新生儿溶血症 （三）血细胞减少症 （四）链球菌感染后肾小球肾炎 （五）肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征) （六）甲状腺机能亢进(Grave病) 链球菌感染后肾小球肾炎 链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反应引起，Ⅱ型占20%左右。 链球菌与肾小球基底膜之间存在异嗜性抗原 链球菌使肾小球 基底膜抗原改变 补体、ADCC及吞噬细胞参与 肾小球基底膜表面形成Ag-Ab复合物 肾小球基底膜损伤 肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征) 1.临床特点 以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征 2.发生机制 肺泡基底膜抗原改变 呼吸道病毒或细菌感染 产生IgG类抗体 肺泡基底膜和肾小球基底膜存在共同抗原 肾、肺组织损伤 第三节 Ⅲ型超敏反应 血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体 （IgG、IgM类）结合形成可溶性的免疫复合 物，在一定条件下沉积于组织，通过激活补 体并在血小板、中性粒细胞等其它细胞的参 与下，引起组织损伤的过程。 特 点 由IgG、IgM类抗体介导 可溶性免疫复合物沉积于毛细血管基底膜 补体及血小板、肥大细胞、嗜碱性、中性粒细胞等参与 以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤 一、发生机制 （一）抗原 — 可溶性抗原 （二）免疫复合物的形成和沉积的影响因素 （三）免疫复合物沉积后引起组织损伤的机制 （四）组织损伤特点 抗原 内在抗原 变性IgG，核抗原 外来抗原 微生物、寄生虫感染 生物制剂 抗毒素血清、药物等 免疫复合物的形成和沉积的影响因素 抗原成分在体内长期滞留 — 先决条件 形成IC的大小 抗原抗体的比例 组织的解剖学及血流动力学 IC易沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，如肾 小球基底膜及关节滑膜、肝、脾、血管等部位。 影响免疫复合物沉积的其他因素 一、概念 超敏反应(hypersensitivity):机体对某些抗原初次应答后，再次接触相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为特征的特异性免疫应答又称为变态反应。 变应原：引起变态反应的抗原称为变应原。 二、分类 Ⅰ型超敏反应 速发型或过敏反应型 Ⅱ型超敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 Ⅲ型超敏反应 免疫复合物或血管炎型 Ⅳ型超敏反应