心脏视、触、叩、听检查.pptVIP

2021/2/6 * 固定分裂: 第二心音分裂不受呼气、吸气的影响,分裂的两个成分的时距相对固定,常见于房间隔缺损。 房间隔缺损左房→右房分流 ↓ 右心排血量较左心排血量多 ↓ 肺动脉瓣延迟关闭 ↓ 第二心音分裂 2021/2/6 * 吸气时→回心血量↑→右房压↑→左向右分流量↓ 呼气时→回心血量↓→右房压↓→左向右分流量↑ 无论吸气,还是呼气,右房容量保持不变，右室排血时间大致稳定，因而第二心音分裂较固定。 2021/2/6 * 反常分裂: 主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣 吸气时,分裂变窄;呼气时变宽。 见于:完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄等。 2021/2/6 * 第二心音分裂 2021/2/6 * 4. 额外心音 指在正常心音之外听到的附加心音 舒张期额外心音 奔马律 开瓣音 心包叩击音 肿瘤朴落音 收缩期额外心音 收缩早期喷射音（肺） 收缩中、晚期喀刺音 2021/2/6 * 奔马律 由出现在S2之后的病理性S3或S4,与原有S1、S2组成的节律,在心率快时（100次/分），极似马奔跑时蹄声，故称奔马律。 奔马律是心肌严重受损病变的重要体征。 2021/2/6 * 舒张早期奔马律 由病理性S3与S1、S2所构成的节律,故又称第三心音奔马律。 机制:心室舒张期负荷过重 心肌张力减低与顺应性减退 在舒张早期心房血流快速注入心室时, 引起已过度充盈的心室壁产生振动所致。 机制与生理性第三心音产生机制相似 2021/2/6 * 两者区别 生理性第三心音 舒张早期奔马律 健康人（儿童、青少年） 严重心脏病患者 心率100次/min 心率 100次/min 生理性S3距S2近, 病理性S3与S1、S2三 声音较低 音间隔大致相等,声音较响 2021/2/6 * 听诊特点:音调较低,强度较弱 额外心音出现在舒张期即S2后 最清晰部位: 左室奔马律在心尖部（常见） 右室奔马律在胸骨下段左缘 临床意义:反映心功能低下,心室舒张期容量负荷过重,心肌功能严重障碍 2021/2/6 * 舒张晚期奔马律 由病理生S4与S1、S2所构成的节律,也称第四心音奔马律 机制:舒张末期左室压力增高和顺应性降低,左房为克服来自心室的充盈阻力而加强收缩所致。 多见于压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病。 2021/2/6 * 5. 杂音 指除心音和额外心音之外,血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜、血管壁振动所产生的异常声音。 2021/2/6 * 杂音产生机制 正常血流呈层流状态,不发生声音 “异常情况”,使层流转变为湍流，产生杂音 2021/2/6 * 杂音产生机制 血流加速 瓣膜口或大血管狭窄 瓣膜关闭不全 异常血流通道 心腔异物或异常结构 大血管瘤样扩张 2021/2/6 * 2021/2/6 * 杂音听诊内容 1）最响部位 2）时期 3）性质 4）传导 5）强度 6）体位、呼吸和运动对杂音的影响 2021/2/6 * 1）最响部位 杂音最响部位与病变部位相关 杂音在某瓣膜听诊区最响,提示病变在该区相应的瓣膜。 2021/2/6 * 2）时期 不同时期的杂音反映不同的病变 收缩期杂音:房室瓣关闭不全、半月瓣狭窄 舒张期杂音:房室瓣狭窄、半月瓣关闭不全 连续性杂音：动脉导管未闭 舒张期杂音和连续性杂音均为病理器质性杂音 收缩期杂音则有器质性和功能性两种可能 2021/2/6 * 3）性质 指由于振动的频率不同而表现为音色和音调的不同 临床上常以生活中的类似声音来形容 吹风样杂音（高调）:二、三尖瓣关闭不全 主、肺动脉瓣狭窄 隆隆样杂音（低调）:二尖瓣狭窄 叹