呼吸机方面 减少呼吸频率 缩短吸气时间 增加吸气流速 除去吸气暂停 减少潮气量 适当加用 PEEP 病人方面 降低患者通气需求 应用支气管扩张剂 吸引分泌物 增加 ETT口径 对PEEPi的处理 低水平peep对ARDS、VAP患者以及类似改变的疾病而言弊大于利,并非安全PEEP,这与既往观点不同。中等水平若在最佳PEEP范围内,则是安全有效的,否则弊大于利。高水平peep长队循环功能造成影响,病增加VALI的机会。 PEEP的临床应用 Positive end expiratory pressure, PEEP 在呼气末期将气道压力维持在高于大气压的水平,我们称之为呼气末正压。 最早关于PEEP的文献是1938年Barach报道的。 1967年Ashbaugh首次提出PEEP可改善ARDS患者的氧合。 有研究表明,正常人在呼气末由于声门的关闭,肺泡内可维持一定的正压,大约在1-3cmH2O。 Positive end expiratory pressure, PEEP PEEP PEEP装置 呼吸机产生PEEP的基本装置是持续气流和PEEP阀,后者是目前的主流。 普通机械阀阻力较大、稳定性差,与呼气流量关系密切,已趋于淘汰。 电磁阀和电子阀是目前的标配,与呼气流量基本无关。 反馈型自动调节的电磁阀,其特点是在吸气期和呼气早期PEEP压力为0(或接近0),以降低平台压,防止和减轻机械通气对循环功能的抑制,降低呼气阻力。 PEEP的治疗作用 扩张气道,降低气道阻力 对抗PEEPi 扩张陷闭肺泡 防止肺泡的陷闭 减轻肺水肿 PEEP的副作用 增加肺循环阻力 降低胸腔负压,减少回心血量 升高平台压和峰压,间接增加VALI的发生 关于ARDS的两个基本问题 PEEP和VALI的关系? PEEP能否改善ARDS的预后? PEEP和VALI的关系 对呼吸机相关性肺损伤(VALI)的发病机理的认识经历了气压伤、容积伤和萎陷伤的过程。 ARDS肺损伤区域存在异质性,在应用PEEP的时候,可能存在使相对正常的肺泡过度膨胀、陷闭肺泡反复开启闭合产生剪切力等损伤,最终出现VALI。 PEEP和VALI的关系,取决于肺损伤程度、损伤肺区域的分布和所应用的PEEP水平。 goto PEEP水平的分级 低水平PEEP:≤5cmH2O; 中等水平PEEP:6-15cmH2O; 高水平PEEP:>15cmH2O; 最佳PEEP:? 最佳PEEP 消除间歇性分流,大幅度提高PaO2; 提高肺泡PaO2,反射性扩张肺血管,减少肺血管阻力; 显著减轻切变力损伤 防止压迫性肺实变,随着陷闭肺泡扩张,气道压力传导至胸膜腔增大,对体循环静脉的回流有一定影响。 提高FRC,减轻肺水肿、提高PaO2(幅度有限),显著抑制体循环和肺循环,提高平台压,增加发生VALI的机会。 peep 逐 渐 增 大 goto 最佳PEEP 最佳PEEP既可以防止呼气末肺泡萎陷,有不至于肺泡过度膨胀,并尽可能降低降低对循环系统的抑制程度。 目前争论的焦点在于:是应用最低平台压和最小PEEP以达到最大氧输送,还是利用P-V曲线来选择PEEP,以充分打开萎陷肺泡? 最佳PEEP 理论上维持肺泡陷闭扩张的压力,即跨肺泡压为20cmH2O; 重力影响导致胸腔内负压分布不均,如平卧位时,前肺区和中肺区为负压,最低部位的压力为0,陷闭肺区多位于肺的中部; 一般选择中等水平PEEP即可获得足够的跨肺泡压; 若病情加重或减轻以及慢性化,多伴随陷闭区的减少或消失,皆应减少PEEP水平。 肺内型和肺外型ARDS 肺外型(间质性肺炎导致的)以间质性肺水肿为主,肺开放策略效果好; 肺内型(广泛大叶性肺炎导致的)肺泡体积正常,但含大量的血浆和细胞成分,肺开放策略效果差。 早期急性渗出性改变,肺泡内液体较少,且以水分为主,开放 性通气效果好 病变持续时间延长,肺泡内液体成分改变,开放性通气效果差 重症肺炎 多叶、段大叶性肺炎:严格控制吸气高压和PEEP,适当镇静以抑制过强的自主呼吸; 局限性肺炎伴弥漫性肺组织损伤:实质是局限大叶性或小叶性肺炎合并ARDS,貌似肺内型,其实是肺外型ARDS。重视抗感染和ARDS的通气策略; 广泛间质性肺炎:病毒是主要病原体。 多数表现为间质水肿轻,肺泡萎陷明显,肺泡内含水量少,最佳PEEP和 高水平PEEP改善氧合效果好; 部分患者肺组织广泛损伤且程度严重,为肺内型ARDS,对各种水平 PEEP反应都较差; 还有部分有明显的细胞成分增生,对PEEP的治疗反应极差。 最佳PEEP 2002年Rouby等推荐确定PEEP的策略,综合了呼吸
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