病理生理学 发热讲座教学PPT课件.ppt

EP通过OVLT作用于体温调节中枢 EP 视神经交叉 第三脑室 视上隐窝 M? M? POAH 神经元 POAH 神经元 OVLT区 毛细血管 屏障薄弱, 存在有孔毛细血管, 通透性较高。 EP 调定点上移 为什么将EP注入动物体内后，总要经过一段时间（潜伏期）后才引起发热呢？ ？ （三）发热中枢调节介质 中枢性介质（即发热介质）：能介导EP调节体温调定点的介质，包括正调节介质和负调节介质。 EP不是引起调定点上升的最终物质，而是通过某种中间环节---中枢发热介质的释放，来改变调定点的位置。 EP 正调节介质 负调节介质 POAH MAN、VSA 调定点上移 体温↑ ＋ － 发热中枢调节介质 正调节介质 负调节介质 前列腺素E(PGE) Na+/Ca2+ ↑ 环磷酸腺苷(cAMP) 促肾上腺皮质激素释放素(CRH) 一氧化氮(NO) 精氨酸加压素（AVP） 黑素细胞刺激素 脂皮质蛋白-1 （三）发热中枢调节介质 前列腺素E (PGE) PGE→动物脑室→发热，潜伏期短 EP→发热时，动物CSF中PGE↑ PGE合成抑制剂（如阿司匹林）解热同时CSF中PGE水平↓ 促肾上腺皮质激素释放激素(CRH) 中枢注入CRH，可使脑温和结肠温↑ IL-1β、IL-6引起的发热可被CRH拮抗剂或单抗体阻断 正调节介质 一氧化氮(NO) NO作用于POAH、OVLT等部位，介导发热时体温升高 通过刺激棕色脂肪使产热量增加 抑制发热时负调节介质的合成和释放 正调节介质 Na＋/Ca2＋比值 脑室内灌注Na＋→体温↑，Ca2＋→体温↓ EP→体温中枢内Na＋/Ca2＋比值↑→体温↑ 环磷酸腺苷 (cAMP)：重要的发热介质 发热时，脑脊液中cAMP含量升高。 AMP cAMP 5?AMP 腺苷酸环化酶 磷酸二酯酶 ① 其发热反应可被磷酸二酯酶（PDE）抑制剂--茶碱：增强 ②PDE激活剂--尼克酸, 减弱； ③给动物注入二丁酰cAMP，动物迅速发热。 EP→CSF中Na＋/Ca2＋比值↑→ cAMP↑→发热 正调节介质 （四）热限的存在 发热时体温很少会超过41 oC，为什么？ 发热时，负调节中枢会释放出某些内源性降温物质，阻止体温调定点无限上升，这类物质被称为负调节介质。 机体存在一个负反馈调节机制, 阻止体温无限上升。 过热和发热的比较 过热 发热 无致热原 有致热原 病因 调定点无变化 （体温＞调定点） 调定点上移 发病 机制 体温可很高，甚至致命 体温可较高，但有热限。 效应 物理降温 针对致热原 防治 原则 调 节 性 体 温 增 高 调 定 点 上 移 调 定 点 不 变 被 动 性 体 温 增 高 参考知识点1：热度 低热：体温低于38?C，感冒、病毒性肝炎、病毒或细菌性呼吸道感染、肺内外结核、各种恶性肿瘤等。 中度热：体温38.1~39 ?C，各种细菌或病毒感染、肿瘤、结缔组织病等。 高热： 体温39.1~40 ?C，各种细菌或病毒感染、败血症、各种急性传染病等。 超高热：体温大于40?C，各种重症感染性疾病，如乙脑、脓毒性败血症、重型伤寒。 参考知识点2：热程 短程热：病程小于1个月，感染性疾病、特别是病毒、立克次体、支原体感染等。 中程热：1~3个月，感染性疾病多见、细菌、真菌、结核杆菌、恶性肿瘤，结缔组织病等。 长程热： 大于3个月，结核杆菌感染，一切恶性肿瘤和血液系统肿瘤性疾病等。 参考知识点3：热型 稽留热：持续数日以上的中度以上发热（ 39~40 ?C），24小时体温波动不超过或略高于1 ?C，大叶性肺炎、伤寒、副伤寒、中枢性高热等。 弛张热：常大于39 ?C ，体温在24小时内波动可大于或等于2?C，但每日最低温度仍高于37 ?C，见于败血症、感染性心内膜炎、各种化脓性感染、风湿热等。 间歇热：消耗热，体温突然升高达39 ?C以上，可伴畏寒或寒战，数小时后体温降至正常，大汗淋漓，间日疟、胆管系统感染等。 不规则热：流感、支气管肺炎、感染性心内膜炎。 波状热：复发热，体温数天内逐渐上升至高峰，然后逐渐下降只正常或微热状态，间隔若干日后再发热，反复两次或以上，布氏杆菌病、SLE、非化脓性脑膜炎等。 回归热：高热期与无热期各持续若干天，如回归热、鼠咬热。 参考知识点3：热型 发热激活物 EP细胞 EPs 体温调定点上移 产热↑ 散热↓ 体温升高 ？ 中枢调节介质