糖尿病（实用课件） (3).ppt

2020-11-23 （二）胰岛素治疗 给药途径：持续静滴，为目前首选。一律采用短 效胰岛素。 小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免 血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险。 第一阶段 如血糖16.6mmol/L，予生理盐水 + 胰岛素。 注意：胰岛素剂量按小时计算，同时结合预定的液体的输入率。 可先按4-6u/h给予。每2小时或每瓶液末查血糖，然后依据血糖下降情况进行剂量调整： （1）血糖下降幅度超过胰岛素使用前30%，或平均每小时下降3.9-5.6mmol/L可维持原剂量、原速度。 （2）如血糖未下降或下降速度过慢（30%），则可加大胰岛素剂量或加快液体静点速度。 （3）如血糖下降速度过快，或出现低血糖反应，需酌情处理： A 血糖下降过快（5.6mmol/L），可减慢液速，或将生理盐水加量以稀释胰岛素的浓度，减少胰岛素的输入量。 B如血糖已5.6mmol/L 或有低血糖反应，可单予生理盐水或葡萄糖液，取缔胰岛素的输入。 第二阶段 当血糖下降至13.9mmol/L开始此阶段治疗。主要有2点变化： （1）将生理盐水改为5%GS或5%GNS。理由：可防止低血糖的发生；防止血糖下降过快引起血浆渗透压的急剧改变；有利于抑制脂肪的进一步分解和酮体的生成；胰岛素和葡萄糖同时滴注有助于胰岛素依赖性组织对葡萄糖利用的恢复。 （2） 胰岛素用量可按一定比例加入GS中。可依据病人血糖情况调整葡萄糖：胰岛素之比，一般为 2-4 ：1（即每2-4g葡萄糖+1u胰岛素）。 此阶段需依据病人血糖变化及时调整液体中葡萄糖与胰岛素的比例，维持血糖在11.1mmol/L左右 ，直至尿酮转（-）。 （三）纠正电解质 补钾 补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.5-5.5mmol/L），可暂不补钾，但需 严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾； 尿量少于30ml/h不补； 补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)，补钾需进行5-7天才能纠正钾 代谢紊乱。 （四）纠正酸中毒 pH7.1,HCO3-10mmol/L 补碱 目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。因DKA的基础是酮酸生成过 多，非碳酸氢盐损失过多。通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧 化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自然会被纠正。 （五）处理诱因和防治并发症 1.休克 2.严重感染 3.心力衰竭 4.肾功能衰竭 5.脑水肿 6.胃肠道表现 （六）护理 清洁口腔、皮肤 预防褥疮 上尿管者，膀胱冲洗 疗效判定标准（《临床疾病诊断依据治愈好转标准》 第2版 人民军医出版社） 治愈标准 症状消失，失水纠正，神志、血压正常。 血酮正常，尿酮阴性。 碳酸氢盐、血pH正常。 血电解质正常。 高渗性非酮症糖尿病昏迷（NHDC） 多见于老年人，好发年龄50～70岁。 约2/3病人发病前无糖尿病病史 病情危重，并发症多，病死率高，达40% 诱因： 感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血透、腹透、静脉内高营养、限水、某些药物、输糖水等。 发病机制： 未明 年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性醛固酮增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水。 多尿、多饮、但多食不明显 1. 严重失水 唇舌干裂、血压下降、心率加快、少数患者休克，少尿或无尿。 2. 神经精神症状 表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、上肢拍击样粗震颤、颠痫样抽搐、失语、肢体瘫痪、昏迷。 临床表现 血糖常33.3mmol/L(600mg/dl) 血钠155mmol/L 血渗透压350mmol/L 血渗透压=2(Na++K+)+葡萄糖+BUN 尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性 BUN 、Cr升高 实验室检查 中老年病人出现以下情况时，要考虑NHDC的可能： 1. 进行性意识障碍伴脱水 2. 合并感染、手术等应激时出现多尿 3. 大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时，出现多尿和 意识障碍 4. 无其他原因可解释的中枢神经系统症状和体征 5. 水入量不足，失水或应用利尿剂，脱水治疗及透析治疗者 诊断和鉴别诊断 早期诊断，积极抢救 一、补液 　治疗前已休克，先输等渗盐水和胶体溶液如无休克或休克已纠正，可输低渗盐水(0.6%) 　补液不宜太多太快，以免脑水肿、肺水肿 　失水程度超过体重的1/10以上，2～3日补足 　 治