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乙肝五项解读 及慢乙肝治疗 几个热点问题 概述 乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）是乙型肝炎的病原体。HBV传播广、危害大，感染易形成持续带病毒状态或转为慢性感染，少数可演变为肝硬化、原发性肝细胞癌。HBV在世界范围内传播，统计表明，全世界HBV感染者和携带者达3.5亿人之多。我国属HBV感染高流行区。 乙型肝炎病毒（HBV）是一种嗜肝脱氧核糖核酸病毒，属于包膜病毒。现用于临床的病毒标志物有乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）、表面抗体（抗-HBs）、e抗原（HBeAg）、e抗体（抗-HBe）、核心抗原（HBcAg）、核心抗体（抗-HBc）等。 传统乙型肝炎病毒标志物检测常为五项联合检测，俗称“乙肝两对半检测”，也叫“乙肝五项指标检测”，包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc。 HBsAg与抗HBs： HBsAg在感染HBV两周后即可阳性。 HBsAg阳性反映现症HBV感染，阴性不能排除HBV感染。抗HBs为保护性抗体，阳性表示对HBV有免疫力。HBsAg和抗HBs同时阳性可出现在HBV感染恢复期，此时HBsAg尚未消失，抗HBs已产生；另一情形是S基因发生变异，原型抗HBs不能将其清除；或抗HBs阳性者感染了免疫逃避株等。 HBeAg与抗HBe 急性HBV感染时HBeAg的出现时间略晚于HBsAg。HBeAg与HBV DNA有良好的相关性，因此，HBeAg的存在表示病毒复制活跃且有较强的传染性。HBeAg消失而抗HBe产生称为血清转换。抗HBe阳转后，病毒复制多处于静止状态，传染性降低。长期抗HBe阳性者并不代表病毒复制停止或无传染性，仍有20%～50%可检测到HBV DNA，部分可能由于前C区基因变异，导致不能形成HBeAg。 HBcAg与抗HBc 血清中HBcAg主要存在于HBV完整颗粒（Dane颗粒）的核心，游离的极少，常规方法不能检出。HBcAg与HBV DNA呈正相关，HBcAg阳性表示HBV处于复制状态，有传染性。 HBcAg与抗HBc 抗HBc IgM是HBV感染后较早出现的抗体，在发病第一周即可出现，持续时间差异较大，多数在6个月之内消失。高滴度的抗HBc IgM对诊断急性乙肝或慢性乙肝急性发作有帮助。抗HBc IgG表示过去感染，高滴度表示现症感染，常与HBsAg并存；低滴度表示过去感染，常与抗HBs并存。单一抗HBc阳性者可以是过去感染，亦可以是低水平感染。 HBV DNA 是病毒复制和传染性的直接标志。目前常用PCR和分子杂交检测。HBV DNA检测方面，还有前C区变异、基因分型以及基因耐药变异位点等的检测。 针对乙肝五项出现的各种结果，我们该如何解释呢？现将常出现的几种组合模式及临床意义归纳了一下，希望与大家共同学习。 几种常见的模式1 几种常见的模式2 几种少见的模式1 几种少见的模式2 几种少见的模式3 慢乙肝的临床诊断 （一）慢性乙型肝炎　　1．HBeAg阳性慢性乙型肝炎　　血清HBsAg、HBV DNA和HBeAg阳性，抗-HBe阴性，血清ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。　　2．HBeAg阴性慢性乙型肝炎　　血清HBsAg和HBV DNA阳性，HBeAg阴性、抗-HBe阳性或阴性，血清ALT持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变。 慢乙肝的临床诊断 （二）乙型肝炎肝硬化　　1．代偿期肝硬化　　指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。可有轻度乏力、食欲减退或腹胀症状，ALT和AST可异常，但尚无明显肝衰竭表现。可有门静脉高压征，如脾功能亢进及轻度食管胃底静脉曲张，但无食管胃底静脉曲张破裂出血、无腹水和肝性脑病等。　　2．失代偿期肝硬化　　指中、晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B或C级。患者已发生食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症。多有明显肝衰竭表现，如血清白蛋白＜35 g/L，胆红素＞35μmol/L，ALT和AST不同程度升高，凝血酶原活动度多降低 (失代偿期60%)。 慢乙肝的临床诊断 （三）携带者　　1．慢性HBV携带者　　血清HBsAg和HBV DNA阳性，HBeAg或抗-HBe阳性，但1年内连续随访3次以上，血清ALT和AST均在正常范围，肝组织学检查一般无明显异常。对血清HBV DNA较高者 (105拷贝/ml)，应动员其做肝穿刺检查，以便进一步确诊和作相应治疗。　　2．非活动性HBsAg携带者　　血清HBsAg阳性、H