生物化学：第七章 脂类代谢(一2）.ppt

抗脂解激素抑制脂肪动员，如胰岛素，怎么理解呢？我们知道胰岛素是体内唯一的降血糖激素，对吧，既然它降血糖，那么你说它是促糖原合成还是促糖原分解呢？对，当然是促合成，那说明什么，此时体内需要能量吗？不需要，所以就更别让产能这么多的TG分解了，对吗？因此胰岛素是抗脂解激素 脂解激素能促进脂肪动员的激素， 如ACTH：adrenocorticotrop(h)ic hormone]促肾上腺皮质激素,促皮质素 TSH： thyrotropic-stimulating hormone]促甲状腺激素 TRH促甲状腺激素释放激素（thyrotropin-releasing hormone，TRH） * 单纯从调节的角度上讲，咱们是讲完了，但是你能告诉我什么时候肾上腺素等促脂解激素分泌吗？猜，咱们也要有理由地猜，仍然回头来看这个图，促脂解激素的分泌最终导致的是TG分解成为1分子的甘油和3分子的脂肪酸，而脂酸还会继续分解以提供能力，那么也就是说此时机体需要能量供给的时候才会发生脂肪动员，才会有促脂解激素肾上腺素、胰高血糖素的分泌，，那现在你来说什么时候你需要能量了吧：饥饿、应激、禁食（减肥），有些小胖子可能觉得挺好，哇塞，禁食真的可以使脂肪组织内的Triglyceride分解哎，，哼，我天天不吃饭。你可以保留你这个观点，等学完脂类分解这整个一节课的时候你再告诉自己单纯的禁食减肥会有什么不良后果。 HSL 的活性形式。 如果把信号换成胰岛素你会写这个信号传导通路吗？ * 甘油去哪了？大家分析一下。是直接氧化供能还是先异生成糖？ * 脑组织和成熟RBC为什么不能进行β-oxidation ？血脑屏障和线粒体。可见虽然大脑很重要，可是它却不能利用能量的大户FA的β-oxidation ,可是，你说。我没吃早饭，到现在我也没迷糊啊？ * 脂酰CoA合成酶(acyl-CoA synthetase)存在于内质网及线粒体外膜上。脂酰辅酶A含有高能硫酯键，不仅可以提高反应活性，还可以增加脂肪酸的水溶性，因此可以提高脂肪酸的代谢活性。 反应生成的焦磷酸立即被水解，阻止逆反应进行。实际上是消耗2个ATP。 * 左旋肉碱 (L-carnitine)，又称L-肉碱或音译卡尼丁，是一种促使脂肪转化为能量的类氨基酸，红色肉类是 左旋肉碱的主要来源，对人体无毒副作用。不同类型的日常饮食已经含有5-100毫克的左旋肉碱，但一般人每天只能从膳食中摄入50毫克，素食者摄入更少。左旋肉碱的主要生理功能是促进 脂肪转化成能量，服用左旋肉碱能够在减少身体脂肪、降低体重的同时，不减少水分和肌肉，在2003年被国际肥胖健康组织认定为最安全无副作用的减肥营养补充品。 肉碱多了，就能减肥吗？只有相对缺乏时，才起作用。如果运动量（能量消耗）不大，脂肪消耗不多，只是增加左旋肉碱并不会增加脂肪的氧化功能，故而对减肥并无帮助。一般情况下（运动量不是很大），人体会自行合成足够的左旋肉碱，不会出现左旋肉碱缺乏的问题。 * * 辅酶是谁？全称？维生素？还学过那些反应是以他们为辅酶的？总结一下 * * * 左下角按钮超级链接到长链脂酸的氧化 * 5?-脱氧腺苷钴胺素这个名字能让你想起哪种维生素呢？由于在变位酶反应中维生素B12是必需的，所以当恶性贫血B12缺乏性时由尿中排出甲基丙二酸。 维生素B12又叫钴胺素，是唯一含金属元素的维生素。自然界中的维生素B12都是微生物合成的，高等动植物不能制造维生素B12。维生素B12是需要一种肠道分泌物（内源因子）帮助才能被吸收的惟一的一种维生素。 * 关键酶的意义似乎不大，因为酮体生成的多少，取决于FA的量。 * 别忘了丙酮的去路：尿、呼出、少部分氧化为丙酮酸异生成糖。 1.酮体的概念里告诉咱们这是脂酸在肝脏中产生的一种正常的中间产物，所以它是肝脏输出能源的形式。 2. 脑不能直接利用FA的氧化、而酮体分子小，易溶于水透过血脑屏障，肌肉组织需要的能量要更多。 正常来讲，酮体产生少， 3. 当机体出现了某些特殊状况的时候： 糖供能不足。生成远远大于利用。 如糖尿病（虽然吃的多，但是也相当于饥饿，因为糖无法利用），妊娠早孕呕吐，无法进食。酮体的生成超过了利用的情况。那么血液中堆积的就多了，还记得酮体的成分吗？对，都是酸，所以是酸中毒，而且是代谢性的。 如果来了一个患者，你闻到了一种烂苹果味道，基本就可以确定是酮症酸中毒。那这个烂苹果味是谁的味道？ 通过对关键酶的调节实现 胆固醇是细胞膜的基本结构成分说明了两个问题：1是说明胆固醇对维持细胞膜流动性上起重要作用（胆固醇对细胞膜磷脂分子流动性的调节作用随温度的不同而改变。在相变温度以上，它能使磷脂的脂肪酸链的运动性减弱，从而降低细胞膜磷脂分子的流动性。而在相变温度以下时，胆固醇可通过阻止磷脂脂肪酸链的相互作用，缓解低温所引起的细