慢性肾衰竭(慢性肾脏病)诊疗指南.docxVIP

Ｆoｒ　pｅrsonal uｓe　only　in study and　reseaｒch;　not ｆoｒ coｍmeｒcial ｕse 慢性肾衰竭(附 慢性肾脏病 诊疗指南 【概述】 慢性肾衰竭(ｃｈronic ｒeｎal　faiｌure,CＲF) 就是指慢性肾脏病引起得肾小球滤过率 (glomeｒulａr　fiｌｔraｔion ｒatｅ, GFR)下降及与此相关得代谢紊乱与临床症状组成得综合 征,简称慢性肾衰。 慢性肾衰可分为以下四个阶段:(１)肾功能代偿期;(2)肾功能失代偿期;(３)肾功能衰竭 期(尿毒症前期);(4)尿毒症期(表　48－1)、 表 4８—1　 我国 ＣRF　得分期方法(根据 １9９２　年黄山会议纪要) CＲF 分期 肌酐清除率(Ccr) 血肌酐(Scr) 　说 明 2０５ (ｍl／min)　 (μmoｌ/l) (mg/ｄl) 肾功能代偿期 50～8０ 　13３～1７７ 1.５～2.0 大致相当于 ＣKＤ2　期 肾功能失代偿期　 ２0~5０ 186~442 　2。1~５。0 大致相当于 ＣKD３ 期 肾功能衰竭期　 10~20 45１～70７ 5。１～7。9 　大致相当于 CKD4 期 尿毒症期 10 ≥707 ≥8、０ 大致相当于　CＫD５ 期　 注:肌酐分子量为　１１3,血肌酐得单位互换系数为 0。011３ 或 88。5、 如: 　1.5 mg/ｄl＝1.5×８8。５＝　１３2、75μmｏｌ/l ≈　13３μmol/l或１.5÷0。0113=１32、74μｍol/ｌ ≈ 133μｍol/l 晚近美国肾脏病基金会 K／DＯQＩ　专家组对慢性肾脏病(cｈrｏnｉｃ　ｋｉdｎｅy diseases,CKＤ) 得分期方法提出了新得建议(见附录: 慢性肾脏病)。显然,CKＤ　与 ＣRF　得含义上有相当大得 重叠,前者范围更广,而后者则主要代表 CKD　患者中得 GＦR 下降得那一部分群体。 CRF　得病因主要有原发性与继发性肾小球肾炎(如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼 疮性肾炎等)、肾小管间质病变(慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾 病等)、肾血管病变、遗传性肾病(如多囊肾、遗传性肾炎)等。在发达国家,糖尿病肾病、 高血压肾小动脉硬化已成为 CＲF 得主要病因,在发展中国家,这两种疾病在 ＣRＦ 各种病因中 仍位居原发性肾小球肾炎之后,但近年也有明显增高趋势。双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起得　 “缺血性肾病”(isｃheｍic nephropathy),在老年 CRＦ 得病因中占有较重要得地位。 【临床表现】 在　ＣRF 得不同阶段,其临床表现也各不相同。在 ＣＲＦ 得代偿期与失代偿早期,病人可以 无任何症状,或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适;少数病人可有食欲减退、代谢性酸 中毒及轻度贫血。CRF 中期以后,上述症状更趋明显、在尿毒症期,可出现急性心衰、严重 高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症,甚至有生命危险、 1、 水、电解质代谢紊乱　 慢性肾衰时,酸碱平衡失调与各种电解质代谢紊乱相当常见、 在这类代谢紊乱中,以代谢性酸中毒与水钠平衡紊乱最为常见。 (1)　 代谢性酸中毒:在部分轻中度慢性肾衰(GFR〉25 mｌ／ｍin,或血肌酐350μmol／ｌ) 患者中,部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管 HCO3 —得重吸收能力下降,因而可发生 正常阴离子间隙得高氯血症性代谢性酸中毒,即肾小管性酸中毒。当　GＦR 降低至〈２5 ｍl/miｎ (血肌酐＞35０μmｏl/l)时,肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾得排泄障碍而潴 留,可发生高氯血症性(或正氯血症性)高阴离子间隙性代谢性酸中毒,即“尿毒症性酸中 　　20６ 毒”。轻度慢性酸中毒时, 多数患者症状较少,但如动脉血 ＨＣＯ -3　　15 ｍmol/L,则可出现明 显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。 (2) 　水钠代谢紊乱:主要表现为水钠潴留,或低血容量与低钠血症、肾功能不全时, 肾脏对钠负荷过多或容量过多,适应能力逐渐下降。水钠潴留可表现为不同程度得皮下水肿 或/与体腔积液,这在临床相当常见;此时易出现血压升高、左心功能不全与脑水肿。低血 容量主要表现为低血压与脱水、低钠血症得原因,既可因缺钠引起(真性低钠血症),也可 因水过多或其它因素所引起(假性低钠血症),而以后者更为多见。　 (3) 钾代谢紊乱:当 GFR 降至 ２０-25ml／min 或更低时,肾脏排钾能力逐渐下降,此 时易于出现高钾血症;尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时, 更易出现高钾血症、严重高钾血症(血清钾〉6。5mｍol/ｌ)有一定危