慢性阻塞性肺疾病急性加重.pptx

慢性阻塞性肺疾病2021/3/17COPD的定义2021/3/17一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性进展,确切的病因还不十分明确,但认为与肺部对有害尘粒或气体的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏,但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。 如果患者只有慢性支气管炎或（和）肺气肿,而无气流受限,则不能诊断为COPD,而视为COPD的高危期。支气管哮喘气流受限具有可逆性,不属于COPD。一些已知病因具有特征病理表现的气流受限疾病,如肺囊性纤维化、支气管扩张、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎均不属于COPD。2021/3/17病因和发病机制总得来说,确切的病因和发病机制至今尚未完全阐明相关的病因: 1、吸烟 2、职业性粉尘和有害气体 3、大气污染 4、反复呼吸道感染 5、蛋白酶－抗蛋白酶失衡 6、其他:过敏、植物神经失调、营养、温度气候等 2021/3/172021/3/17COPD病理学特点粘膜纤毛功能障碍气道阻塞气道炎症气道结构改变粘液过度分泌粘液粘性增加减少纤毛转运粘膜损伤炎症细胞数量/活性增加:中性粒细胞、巨噬细胞、CD8+淋巴细胞、IL-8、TNFα、LTB4提高粘膜水肿平滑肌收缩胆碱能释放增加气道高反应性弹性收缩降低肺泡破坏上皮增生腺体过度增大杯状细胞变形气道纤维组织增生2021/3/17病理学2021/3/17病理学（Pathology)电镜下正常气道粘膜表面纤毛COPD气道粘膜表面纤毛异常表现2021/3/17可逆:支气管平滑肌收缩、慢性气道肺炎 症反应、气道高分泌不可逆:气道重塑、肺泡壁的破坏2021/3/17病理生理改变粘液高分泌纤毛功能失调气流受限肺过度充气气体交换异常肺动脉高压肺心病慢性咳嗽及多痰COPD病理生理改变的标志低氧血症、高碳酸血症2021/3/17肺泡破坏上皮增生 腺体过度增大杯状细胞变形气道纤维化粘液过度分泌粘液粘性增加减少纤毛转运粘膜损伤 粘液纤毛功能异常结构改变增加炎症细胞数量/活性:- 中性粒细胞,- 巨噬细胞,- CD8+ 淋巴细胞提高 IL-8, TNF?, LTB4蛋白酶/抗蛋白酶失衡粘膜水肿气道炎症全身性影响营养不良免疫功能低下呼吸肌肉力量下降活动能力下降COPD病理生理的多个方面气流受限2021/3/17? GSK临床表现(1)一、症状:病程长、缓慢隐袭性起病、渐进性发展 1、慢性咳嗽:常见,通常长时间存在,无规律或早晚咳嗽加重 2、咳痰:常见,粘液痰或白泡痰,急性加重期可有黄脓痰 3、呼吸困难:隐袭性、渐进性、劳力性呼吸困难。 最初仅在劳动、上楼或登山、爬坡时有气促。随着病变的发展,在平地活动时,甚至在静息时也感气促。 呼吸困难的出现通常代表中重度的COPD 4、喘息和胸闷:部分患者在急性加重期可以有喘息和胸闷 5、其他:全身表现（疲劳、食欲下降、体重下降等）;并发症（肺心病、呼吸衰竭等）2021/3/17临床表现（2）二、体征:早期可无异常,随着疾病进展出现以下体征 1、视诊和触诊:桶状胸,呼吸运动减弱、频率增快,触诊语颤减弱,严重呼吸困难者可有辅助呼吸肌肉动用和缩唇呼吸 2、叩诊:呈过清音,心浊音界缩小或不易叩出,肺下界和肝浊音界下降; 3、听诊:呼吸音普遍减弱,呼气延长;并发感染时肺部可有湿罗音;心音遥远。 4、并发症的体征:肺心病的体征（剑下出现心脏搏动和心音增强时、P2亢进、下肢浮肿等）,呼吸衰竭的体征（发绀等）2021/3/17COPD的常规检查胸片/CT肺功能血气分析其它（细菌学、EKG、运动试验等）2021/3/17一、胸片/CT（一）X线检查 1、鉴别诊断的重要检查; 2、敏感性和特异性不高,早期COPD可无改变; 3、典型改变:支气管炎改变（肺纹理增多、增粗、紊乱）;肺气肿改变（胸廓扩张,肋间隙增宽,肋骨平行,活动减弱,膈降低且变平,两肺野的透亮度增加）。 4、併发症的表现:肺心病（肺动脉增粗、心影增大等）;肺大泡（局限性透亮度增高）等。（二）CT 并非常规检查;有利于进一步鉴别诊断、发现肺大泡等; 2021/3/172021/3/17COPD晚期并发肺动脉高压和肺原性心脏病:右心增大的X线征:肺动脉圆锥膨隆肺门血管影扩大右下肺动脉增宽等。2021/3/17二、肺功能检查肺功能检查,尤其是通气功能检查对COPD诊断及病情严重程度分级评估具有重要意义。第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC%）是评价气流受限的一项敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值）常用于COPD病情严重程度的分级评估,其变异性小,易于操作。吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC70%,提示为不能完全可逆的气流受限。2021/3/17三、动脉血气分析仅用于重度、极重度COPD或考虑有呼吸衰竭或肺心病者对