传染病细菌性痢疾7.细菌性痢疾.pptVIP

（4）第三代头孢菌素类 对革兰氏阴性菌有更强大的抗菌活性； 副作用少，基本无肾毒性； 主要经静脉使用，可发生过敏反应。 病原治疗 （二）中毒型菌痢 1.病原治疗 2.对症治疗 （1）休克型治疗：①扩容纠酸 ②血管活性药（改善微循环）③保护重要脏器 ④短期使用肾上腺皮质激素 （2）脑型的治疗： ①降颅压 ②防治呼衰 （三）慢性菌痢的治疗 1. 病原治疗 ： 最好根据粪便培养药敏试验选用抗生素。必要时联合应用两种不同类型的抗菌药物，疗程须适当延长。亦可用药物保留灌肠疗法，常用0.5%庆大霉素、阿米卡星溶液、0.3 %黄连素、5%大蒜素溶液、0.5%～1%新霉素液或2%黄胺嘧啶银悬液等灌肠液一种，如有效可重复使用。 2. 增强机体抵抗力 ：避免过度劳累及情绪紧张，生活要有规律，加强锻炼，增强体质。进食易消化、富营养、少刺激性的食物，忌食生冷、油腻及刺激性食物。积极治疗胃肠道慢性疾病或肠道寄生虫病，体弱者可用免疫调节剂。 3. 肠道菌群失调和肠功能紊乱治疗：慢性菌痢患者由于长期使用抗菌药物治疗，可用微生态制剂如乳酸杆菌或双歧杆菌制剂治疗，可促进肠道菌群恢复正常。有肠功能紊乱者，可给予镇静及解痉药物。 第十一节 预防 （一）管理传染源：主要是真对急、慢性病人及带菌者。早期发现病人和带菌者，并隔离及彻底治疗，直至大便培养阴性。对从事饮食行业、托儿所和水源管理等重点行业人群，必须定期做大便培养，发现带菌者应立即调离原工作岗位并给予彻底治疗。 （二）切断传播途径：养成良好的卫生习惯。应抓好“三管一灭”，即饮水、食物、粪便的卫生管理及灭苍蝇。饭前、饭后要洗手，不喝生水，不吃生冷、变质、不洁食物，不随地大小便。 （三）保护易感人群：口服痢疾活菌苗，如F2a型依链株活菌苗，能刺激肠粘膜产生分泌型IgA及细胞免疫而获得免疫性，可防止痢疾杆菌附着于肠上皮，保护期可达6～12个月，但不同菌型之间无交叉免疫作用。 细菌性痢疾 临床医学专业教学资源库 -传染病学组 本章内容 第一节 概述 第二节 病原学 第三节 流行病学 第四节 发病机制 第五节 病理改变 第六节 临床表现 第七节 实验室检查 第八节 诊断与鉴别 第九节 预后 第十节 治疗 第十一节 预防 第一节 概述 细菌性痢疾,简称菌痢,是由痢疾杆菌引起的肠道传染病,主要表现: 腹痛、腹泻、里急后重和粘液脓血便，可有发热及全身毒血症症状。严重者可发生休克和（或）中毒性脑病。 第二节 病原学 肠杆菌科志贺菌属；革兰染色阴性的无鞭毛杆菌；普通培养基良好生长； 外界环境生存能力较强； 对各种化学消毒剂敏感。 痢疾志贺菌（A群） 福氏志贺菌（B群） 鲍氏志贺菌（C群） 宋内志贺菌（D群） Etiology 第三节 流行病学 传染源：病人及带菌者。 传播途径：经粪—口传播。 易感性：人群普遍易感，免疫力短暂而不稳定, 易重复感染或复发。 流行特征：终年散发，夏秋季多发，儿童及青壮年发病率最高。 第四节 发病机制 吸附： 其致病力则取决于对肠粘膜上皮细胞的吸附和侵袭力。 繁殖： 侵袭上皮细胞并在其中繁殖的能力。 毒素：侵袭、繁殖后可产生毒素。 痢疾杆菌 消化道 胃酸 正常菌群 肠粘膜分泌型IgA 细菌清除 营养不良 暴饮暴食 胃酸缺乏 细菌侵入结肠上皮细胞、 基底膜及固有层繁殖、产毒素 病理变化 第五节 病理改变 菌痢的肠道病变主要在结肠，以乙状结肠和直肠病变最显著。 急性期的病理变化为弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，肠粘膜弥漫性充血、水肿，分泌大量粘液脓性渗出物。 肠粘膜上皮细胞坏死脱落形成表浅溃疡，很少并发肠出血和肠穿孔。 第六节 临床表现 潜伏期多数为1-3天； A群引起者症状重，表现典型； D群引起者症状较轻，不典型； B群感染排菌时间长，易转变为慢性。 临床分型 普通型 急性菌痢 轻型 休克型 中毒型 脑型 混合型 慢性迁延型 慢性菌痢 急性发作型 慢性隐匿型 细菌性痢疾 （一）急性菌痢 1.普通型（典型）： 起