传出神经系统药理2013-1.ppt

（四）不良反应 1.选择性低 2.最低致死量成人80~130mg,儿童10mg。 过量中毒应立即对症处理，毒扁豆碱或毛果芸香碱；中枢兴奋可用地西泮对抗。 青光眼、前列腺增生者禁用。 山莨菪碱（anisodamine） 是我国科研人员从植物中提取的生物碱。 特点：1.对内脏、血管平滑肌解痉作用的选择性较高； 2.不易通过BBB； 3.抑制腺体和扩瞳作用较弱； 4.临床可取代阿托品治疗内脏绞痛和各种感染性休克。 5.禁忌症同阿托品 东莨菪碱(scopolamine) 特点：1.中枢抑制作用较强（可通过BBB）； 2.抑制腺体较强，对心血管及内脏作用较弱； 3.临床用于麻醉前给药； 4.治疗帕金森病和晕动病。 5.禁忌症同阿托品 名称 作用特点 临床应用 东莨菪碱scopolamine （1）外周作用与阿托品相似抑制腺体分泌作用强于阿托品 （2）中枢作用与阿托品相反具有中枢抑制作用 （1）麻醉前给药优于阿托品； （2）预防晕动病； （3）治疗帕金森病。 青光眼和前列腺肥大患者禁用 山莨菪碱anisodamine （1）抑制腺体分泌，散瞳及中枢兴奋作用弱于阿托品 （2）松弛平滑肌，解除血管痉挛，改善微循环作用突出 （1）治疗感染中毒性休克； （2）缓解胃肠绞痛。 不良反应及禁忌症与阿托品相似，但毒性较低。 阿托品的合成代用品 合成扩瞳药：后马托品（hoatropine） 托吡卡胺（tropicaide） 尤卡托品（eucatropine） 合成解痉药：溴丙胺太林（propantheline broide） 澳芬溴胺（oxyphenonium broide） M1受体阻断药：哌仑西平（prienzepine） 易通过BBB药：盐酸苯海索（trihexyphenidyl hydrochloride) 第二节 N受体阻断药 （一） 神经节阻滞药（ganglionic blocking drugs） 能选择性竞争性与NN-R结合，使Ach不能引起节细胞的除极化，从而阻断了神经冲动在神经节的传导。代表药： 美卡拉明（mecamylamine）樟磺咪芬（trimetaphan camsilate） 作用：所有的交感、副交感神经全部被阻断。 心血管：血管舒张，血压下降 胃肠道：便秘，口干，尿潴留 临床应用：顽固性高血压、高血压危象 （二）骨骼肌松弛药(skeletal muscular relaxants) 除极化型肌松药：琥珀酰胆碱 非除极化型肌松药：筒箭毒碱 一.除极化型肌松药 与NM受体结合，产生与Ach相似但较持久的除极，使N2受体不能对Ach起反应，而起肌松作用。 特点： （1）肌松前出现短期肌束震颤； （2）连续用药可产生快速耐受性； （3）抗胆碱酯酶药不能纠正肌松，反而加重肌松作用； （4）治疗量时无神经节阻滞作用。 琥珀酰胆碱（succinylcholine） 药理作用 属除极化型，早期肌束震颤，从颈部 肩胛 腹 四肢 呼吸肌。 肌松作用以颈部和四肢肌肉最为明显。 对呼吸肌麻痹作用不明显。 临床应用 气管、支气管、食道检查术。 不良反应 过量窒息（ 呼吸肌麻痹 ）胆碱酯酶低下者尤易发生， 不能用新斯的明解救。 血钾升高 肌肉持续除极化所致。 避免与氨基苷抗生素合用以防加重呼吸肌麻痹 注意遗传性血浆假性胆碱酯酶活性低下的特异质反应 二. 非除极化型肌松药 能与NM受体结合，无内在活性，竞争性阻断Ach作用，产生肌松作用。 特点： （1）肌松前无肌肉震颤； （2）与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用，故过量时可用新斯的明解救； （3）兼有程度不等的神经节阻断作用。 筒箭毒碱（d-tubocuarine） 作用： （1）口服难吸收，静脉给药 （2）肌松从眼 四肢 颈部 躯干 呼吸肌 （3）过量可用新斯的明解救 （4）具有神经节阻断和促进组胺分泌 Hr BP 支气管收缩 故重症肌无力、支气管哮喘、休克者禁用。 去极化型肌松药 非去极化型肌松药 代表药物 琥珀胆碱 筒箭毒碱 作用机制 激动运动终板NM受体，产生持久去极化 与ACh竞争运动终板上NM受体 作用特点 肌松前先出现短暂的肌束颤动，被血浆假性