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坏死性小肠结肠炎
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定义及病因
NEC(necrotizing enterocolitis):一种获得性的新生儿肠功能紊乱,是由于发育不全的肠壁受到血管、黏膜、代谢以及其他未知因素联合作用的刺激,导致严重肠损伤的终末期表现。
发病率:其发病率达0.72‰-2.10‰,住院病死率达16%~20%。在重症NEC、极低出生体质量儿(VLBWI)以及需要手术治疗的NEC患者中病死率更高。
定义及病因
发病特点:
无季节、地区、黑、白、男、女差异
体重越低,发病率高、死亡率高
足月儿与早产儿临床表现不同
胎龄越小发病率越高,发病时间越晚
可散发,但NICU有流行性趋势
定义及病因
危险因素:
遗传易感性
早产 /低出生体重
肠道菌群失衡
感染
肠内喂养方式
药物
危险因素:
围产期窒息、缺氧
其他
交换输血
IUGR
PDA
脐插管术
定义及病因
发病机制:
损伤机制:早产及喂养不当;炎症介质;缺氧缺血
保护机制:谷氨酰胺/精氨酸;肠道微生物
喂养
多数患者NEC发生在已经开始肠道喂养,并且喂养量逐渐增加的时候
早产儿延迟喂养没有保护性作用
喂养量增加速度与NEC的发生无明确关系
人工喂养发病率比母乳喂养高6倍,比人工加部分母乳高3倍。捐献奶和母乳没区别
母乳喂养具有一定的保护作用:SIgA,溶菌酶、巨噬细胞,寡聚糖,PAF水解酶
定义及病因
感染:
正常菌群受损、致病菌直接感染/定植:梭状芽孢杆菌、大肠杆菌、克雷伯杆菌、绿脓杆菌
NICU的VLBW菌群失调和异常定植原因:广谱抗菌素和延迟肠道喂养、NEC患儿仅1/3血培养阳性
胎龄越小,定植细菌耐药率高、耐药谱广
具有流行性,但病原至今未明
定义及病因
肠功能异常-早产儿不成熟:
肠道黏膜细胞缺乏抗氧化机制易受损
分泌胃液及胰液的能力降低,细菌易繁殖
杯状细胞分泌粘液能力不足,肠上皮间的连接松驰,易产生细菌移位
肠蠕动慢,有利于细菌在胃肠道内繁殖
炎症因子刺激下更易产生炎症反应
先天性发育异常:巨结肠、旋转不良等
定义及病因
肠壁损伤:
缺血缺氧性损伤:宫内胎盘血流减少、生后缺血缺氧等情况引起血液重新分布,肠管血液供应减少。
肠壁肌肉缺血痉挛,加重缺血性损伤。
肠道粘液分泌减少,屏障作用削弱,损伤加重。
实验研究显示单纯缺氧与NEC无关。
定义及病因
病理特点:
特征:弥漫型或斑点性肠壁坏死或肠壁内积气,病变范围不一。
最易受累部位:回肠末端和结肠。
镜下:凝固性坏死,黏膜下层弥漫性出血坏死,肌肉层断裂或坏死,严重者出现坏死性穿孔,临床DIC时,肠壁血管内可见微血栓。
临床表现
临床表现-全身:
呼吸暂停或呼吸困难
少哭、少动、昏睡 、体温不稳定 、“不对劲”
酸中毒(代谢性或呼吸性)
血糖不稳定
灌注不足或休克
弥漫的血管内凝血(DIC)
临床表现
临床表现-胃肠道:
肠梗阻表现:腹胀、呕吐出现最早:腹胀,70%病例最常见的早期体征;胃排空延迟,胃内容物潴留,喂养不耐受;胃液和胆汁引流量增多,可见于2/3的病例
腹部触痛,腹围增加,肠型,肠鸣音消失
潜血便或肉眼可见的便血
大便性状改变或腹泻
腹部团块、腹壁红斑
临床表现
LAB检查:
血、便常规、血气分析、血培养
血小板、CRP水平反映病程进展情况
监测细胞因子的水平:判断NEC严重度
早期诊断困难
特殊检查:
X-ray:
胃肠道动力性肠梗阻:早期表现
胃肠壁积气:特征性表现
气腹:肠穿孔
MRI
B超
临床表现
临床分期:
Bell临床分期:III期/6期
临床表现
临床分期:
I期A:可疑NEC
全身症状是非特异性的,包括:呼吸暂停、心动过缓、嗜睡、体温不稳。
胃肠道:胃储留、粪OB(+)。
X线检查:正常或非特异性。
肠道充气分布不均匀
部分肠管呈管状扩张
部分细小动脉痉挛且肠壁增厚模糊
I期B:临床NEC,同上,+鲜血便
临床表现
临床分期:
轻度NEC
全身症状类似于一期
胃肠道:腹胀明显,可伴有或无触痛,肠鸣音消失,肉眼可见的血便。
X线检查:肠梗阻,伴局灶性肠壁积气。
立位或水平侧卧肠腔内有液气平面
特征性表现:囊样积气-泡沫状透亮影,双轨征、细条状、或环状透亮影
胃壁和结肠壁也可见积气
临床表现
临床表现
临床分期:
中度NEC
全身症状:轻度酸中毒、血小板减少。
胃肠道:腹壁水肿,触痛,可伴有或无肿块。
X线检查:广泛性腹膜炎,早期腹水,可见肝内门静脉积气;门静脉积气:树枝样充气影,从肝门向周围伸展。
临床表现
临床分期:
进展期NEC
全身症状:呼吸性和代谢性酸中毒,呼吸暂停需辅助通气,血压下降或不稳,尿量减少,白细胞减少,DIC。
胃肠道:广泛性腹壁水肿,红斑,硬结。
X线
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