肝衰竭的诊断和处理.pptxVIP

肝功能衰竭的 诊断和处理;定义：肝功能衰竭（肝衰竭）;肝衰竭的分类;急性肝衰竭;亚急性肝衰竭;慢性肝衰竭;肝衰竭的病因;急性重型肝炎;急性重型肝炎;亚急性重型肝炎;早期 肝功能衰竭无肝性脑病和腹水 中期 出现中度肝性脑病 晚期 出现多器官多功能衰竭：如肝性脑病、脑水肿及肾功能不全;慢性重型肝炎;肝衰竭与重型肝炎;25例存活的重型肝炎患者（1例急性重型肝炎24例亚急性重型肝炎）在出院前接受第二次肝活检，结果表明绝大部分患者的治疗效果是好的，重型肝炎的治疗有效显著。;爆发性肝衰竭的发病机制;一、与病原关系;二、发病机制与免疫关系;爆发性肝炎时，肝内浸润大量的CTL细胞（细胞毒性T细胞），能表达大量的Fas配体，与肝细胞膜上的Fas抗原结合，诱导细胞凋亡的发生。;肝细胞坏死是导致肝功能衰竭的主要原因 凋亡是肝细胞坏死最重要的先觉条件 肝细胞凋亡与肝细胞死亡密切相关;引起肝细胞坏死凋亡的主要机制;Fas抗原的表达与病毒性肝炎的肝细胞损伤密切相关且Fas抗原的表达程度与肝脏的炎症程度一致，Fas表达可被炎症刺激如内毒素血症、TNF等炎症诱导而上调。;内毒素血症的主要作用 肝衰时，肠道是各种病理情况下败血症的源泉。 易位的细菌，内毒素可引起一系列的连锁反应最终导致机体全面的炎症应答反应。;内毒素吸收异常与下列因素有关 （1）肠道微生物易位，病理情况下，肠道细菌可穿过上皮屏障，进入肠系膜淋巴结和其他远处器官，这一过程称细菌易位，细菌、真菌等些病毒以及内毒素均可易位，即微生物易位。; （2）肠道粘膜屏障损害，肠粘膜淤血、水肿，粘膜下微血管病变与内毒素吸收增加有关，肠道菌群失调。;内毒素损害肝脏机制（多因素及各种病理生理过程） 1.肝微循环障碍，表现肝脏出血性坏死。 2.肝细胞毒性作用。 3.肝实质细胞及其介质作用。;（1）巨噬细胞及其介质，枯否氏细胞有双重作用，一方面清除内毒素功能，另一方面又可激活KLPS，通过各种途径引起肝细胞损害。 （2）肝窦内皮细胞及其介质。;Fas表达过分引起的人类肝病;二、其他;多器官衰竭的基础及其发病机制;基本临床表现;肝性脑病新分类法;肝性脑病多因素发病机制;肝性脑病多因素发病机制;轻微肝性脑病;诊断轻微肝性脑病的必要性;肝性脑病的诊断;肝性脑病的治疗方案;肝性脑病的治疗方案;肝性脑病时，神经原与星状细胞之间的谷氨酸盐的流??发生改变，细胞外的谷氨酸盐浓度增高，突触后神经原受体对谷氨酸盐的摄取减少，星状细胞将谷氨酸盐转运至神经原减少。;脑水肿;脑水肿的分类;脑水肿防治 脱水剂：25%山梨醇 20%甘露醇 每次250ml快速加压静滴于20-30min滴完，每4-6小时1次。;凝血障碍;凝血障碍;出血的防治;代谢紊乱和肾功能损害;肾脏并发症;肝肾综合症;肝肾综合症的处理;肝肾综合症的处理;肝肾综合症的处理;感染;心脏呼吸并发症;肝肺综合症;多器官衰竭综合症;肝衰竭治疗;内科综合治疗;提高对全身炎症反应综合症（SIRS）的治疗认识;提高对全身炎症反应综合症（SIRS）的治疗认识;提高对全身炎症反应综合症（SIRS）的治疗认识;菌毒并治;多粘菌素B;应用药物胶链技术;细胞因子拮抗剂;内毒素抗体;血液净化技术;肝移植;国内、掀起了高潮 特点： 1.疗效明显改善，长期存活率提高，1年存活率＞50%。 2.指征发生变化，从肝癌变为终末期肝硬化。 3.开展了新技术，背驮式、霹雳式。 4静脉转流学新技术，及新免疫抑制剂的应用。 5.手术后处理日趋完善，建立了相关的基础研究。;当前治疗须要达到的共识;当前治疗须要达到的共识;膦甲酸（Foscarnet）;苦参素注射剂;关于激素的应用问题;分组治疗情况，共分7组;目前我国重型肝炎的概况;肝功能衰竭的 诊断和处理