新生儿急性肺损伤与急性呼吸窘迫.pptVIP

2021/3/23 * 2021/3/23 * 2021/3/23 * 新生儿ARDS的临床诊断 1,应是足月儿,如为早产儿应在生后72小 时后发病,并有明确病因。 2,有严重原发病,如感染,休克,窒息, 缺氧,吸入等,数小时至1~2天内出现进行性 呼吸困难和青紫。 3,检测动脉血气,计算PaO2 /FiO2比值,应＜ 200mmHg。 4,胸片改变符合ARDS诊断。 5,除外心功能不良和肺部其他疾病。 2021/3/23 * 新生儿ARDS的实验室检查 1, 动脉血气,PaO2/Fio2比值 2, 气管吸出液中性粒细胞百分比增加 3, 血液或气管吸出液炎性介质/细胞因子 TNFa,IL-1,IL-6,IL-8,IL-10,ICAM-1表达增加。 4, 肺表面活性物质结合蛋白(SP)减少。 5, BAF或血液中肺肝细胞生长因子增加。 6,呼出气体一氧化碳浓度增高 7, 血浆KL-6 水平增高 2021/3/23 * 新生儿ARDS胸片表现(4期) 1,早期仅肺纹理增多、增粗、模糊,可见弥漫 小片状浸润影伴代偿性肺气肿为最早表 现。 2,双肺大片状、不对称边缘模糊浸润影, 以肺门部最为浓密。 3,双肺透亮度普遍降低,呈磨玻璃样,伴支气 管充气征。 4,双肺野普遍密度增高,心轮廓不清,呈“白 肺”,为最重表现。 2021/3/23 * 新生儿ARDS与早产儿HMD 胸片表现不同处 1,早期看不到细颗粒网状影,表现 为肺纹理增粗模糊和小斑片状浸润影。 2,出现肺透亮度普遍降低同时,某些部位 可见代偿性肺气肿。 3,支气管充气征较HMD所见粗大。 4,病变极期可呈“白肺”,但肺容积不减 少,肋间不变窄,右膈肌在第8、9后肋 水平。 2021/3/23 * 2021/3/23 * 2021/3/23 * 2021/3/23 * 2021/3/23 * 新生儿ARDS的鉴别诊断 1,心脏疾病引起静水压力性肺水 肿 2,持续肺高压（PPHN）所致严重青 紫。 3,湿肺。 2021/3/23 * 治 疗 采用以机械通气为主的综合治疗。 积极治疗原发病和其他器官损害。 严格限制液体入量＜80ml/kg.d。 静脉注射人血丙种球蛋白。 外源性肺表面活性物质。 皮质激素。 2021/3/23 * 机械通气策略 1,早期诊断,早期治疗,在肺出血发生前 用呼吸机治疗。 2,采用肺保护性通气策略,尽可能用较低呼 吸机参数。注意气体分布不均匀易发生气胸 3,选用有肺功能监测和容量控制的压力型婴儿 呼吸 机,注意监护: V T (潮气量）,R（阻 力）, C（顺应性）。 4,随时拍摄胸片,根据血气、胸片和肺功能监 测及时调整呼吸机参数。 2021/3/23 * 呼吸机相关性肺损伤的预防 1,预防的重点是小早产儿,胎龄愈 小,出生体重愈低,愈容易产生 肺损伤。 2,提倡应用外源性PS和鼻塞CPAP来预防 和治疗早期RDS。 3,尽可能缩短机械通气时间和参数条件。 4,预防肺部感染。 2021/3/23 * 皮质激素的应用 新生儿应用皮质激素持慎重态度,必须有明确的指证和适应症。 不用激素难以存活的病例。 必须征得患儿家属的同意。 小量、短期应用激素,早期应用效果好, 多做随访观察。 2021/3/23 * 外源性PS的应用 新生儿ARDS患儿PS缺乏是疾病的结 果而非病因。 PS缺乏加重症状,使治疗困难。 应用PS效果不如NRDS那么明显。 指征:足月儿重症ARDS,早产儿ARDS 剂量:50~100mg/kg.每次,重复1~2次。 2021/3/23 * ALI定义 1,是由心源性以外的各种内外致病因素导致的急性,进行性,缺氧性呼吸衰竭。 2,病理基础是由多种炎症细胞（中性粒、巨噬,淋巴细胞）介导的肺局部炎症反应和炎症反应失控所致的弥漫性肺泡毛细血管膜的损伤。 3,病理生理特点为肺微血管通透性增高导致的渗出性肺水肿和肺透明膜形成。 2021/3/23 * ALI与ARDS的关系 1,临床医生先认识ARDS（成人型呼吸窘迫综合征）。 2,1994年美欧ARDS专题研讨会,提出了急性肺损伤概念,并明确肯定 了ALI与ARDS同属一个病理过程,二者的区别在于程度上的不同,ARDS是ALI最后、最严重阶段。 3,将成人型呼吸窘迫综合征（Adult RDS)改名为急性呼吸窘迫综合征（ Acute RDS)。 2021/3/