聊城大学农学院禽病学病毒病.pptxVIP

传染性脑脊髓炎 ;;禽脑脊髓炎(AE)又称流行性震颤。是一种主要侵害3周龄以内雏鸡的病毒性传染病，以共济失调和快速震颤特别是头颈震颤为特征。 1932年美国首次报道， 1980年广东有疑似报道， 目前世界各地均有发生。 如果种鸡群未予免疫并在开始产蛋后被感染，则病毒的垂直传播可使子代产生临诊疾病。;小RNA病毒科、肠道病毒属、球形、24~32nm，无囊膜。 可在鸡胚成纤维细胞和CK上生长繁殖产生CPE。 只有一个血清型。 各毒株对组织的趋向性及致病性不同，大多为嗜肠型，也有嗜神经型（此种致病性较强）。;易感动物：鸡的易感性最强，鹌鹑、火鸡等禽类也易感；病毒通过肠道和生殖器官排出，在一个鸡群中流行约2~4周。 传染源：病禽与带毒禽。 传播方式：ⅰ垂直传播，ⅱ水平传播。 传播途径：消化道、种蛋。 传染媒介：感染的产蛋母鸡，3周内所产的蛋中带毒，部分在孵化过程中死亡；另一部分于出壳后20天内发病、死亡。雏鸡排毒可持续2周以上。病毒在粪便中能存活相当长的时间（4周以上）。 ;自然发病在1~2周龄，也可看到出雏时发病。 病鸡精神沉郁、步态异常，特征性症状是头颈部震颤，运动失调或麻痹，后期衰竭。 产蛋鸡群感染后，采食、饮水、死淘率等与正常鸡群均无明显差异，只表现为产蛋率下降，蛋重变小，1周左右开始回升，产蛋曲线呈“V”字形。 发病期间蛋壳颜色、硬度、厚度等均无异常。;最初表现迟钝，不愿走动 ;以跗关节或胫部行走 ;瘫痪于地、羽毛逆立，头颈震颤; ;AE康复鸡晶状体颜色变浅，形成白内障，中间为正常对照;成年鸡感染，可引起一过性产蛋下降，降幅 为5%～10%，但无明显临床症状 ;感染AE后早期所产的种蛋孵化后胚胎发育不良，孵出的雏鸡瘫痪，站立不稳，有许多未出壳的胚蛋;感染AE后早期所产的种蛋孵化后胚胎发育不良，死胚多，毛蛋多;主要病变是腺胃的肌层及胰腺中有许多由浸润淋巴细胞团块所形成的白色小病灶； 成年鸡看不到肉眼变化，有时可见到脑水肿或脑积水。;根据疾病仅发生于3周龄以下的雏鸡，无明显肉眼变化，偶见脑水肿，而以瘫痪和头颈震颤为主要症状，药物防治无效，种鸡曾??现一过性产蛋下降等，即可作出初诊。 病毒的分离培养：病原分离以刚出现临床症状的雏鸡脑组织最佳。鸡胚卵黄囊接种、1 1日龄敏感鸡颅内接种，中和试验鉴定。 荧光抗体：脑、胰等冰冻切片检测病毒。;维生素E缺乏：多发生于3～6周龄，主要病变发生在小脑，小脑充血、出血。病鸡瘫痪，飞舞，不能站立，但无头颈震颤症状。 新城疫：病鸡有头颈扭曲、仰头、摆头等神经症状，时轻时重。解剖可见腺胃乳头出血，肠：出血、溃疡。 痢特灵中毒：病鸡飞舞，精神亢进，发病率高，死亡快，有用药史。 ;MD：发病日龄比本病迟些，一般在6-8周龄后才出现麻痹、瘫痪等症状，两病在临床上容易区分。 VB1缺乏无明显的眼观病变，在症状上主要表现为头颈扭曲、抬头望天的角弓反张状，在肌注VB1后大多较快恢复，可与本病区别。 VB2缺乏表现为绒毛卷曲，脚趾向内侧屈曲，跗关节肿胀和跛行，添加大剂量VB2后，轻者可以康复。 ; 神经型病鸡常因神经损伤而不能站立 ;病鸡呈劈叉姿势 ;维生素B1缺乏症;维生素B1缺乏症 ;病鸡呈观星姿势;很快失去直坐的能力，倒地后仍保持头向后仰，不断挣扎，两腿作游泳状 ;皮下胶冻样浸润;;睾丸萎缩;;VB1防治;维生素B2缺乏症;病鸡消瘦、贫血，鸡冠苍白;;羽毛粗乱，绒毛稀少; ;特征性症状是足趾向内蜷曲 ;中趾尤为明显;种公鸡爪向内弯曲，中趾尤为明显;多以飞节着地;脚趾向内卷曲，跗关节着地;;病禽食欲正常，行走困难;最后衰竭死亡; 重病雏可见坐骨神经肿胀、增粗;翼神经肿胀、增粗;①饲料中添加蚕蛹粉、干燥肝脏粉、酵母、谷类和青绿饲料等富含VB2的原料。 雏鸡一开食就应喂标准配合日粮，或在每千克饲料中添加核黄素2～3mg，可预防本病。 ②一般缺乏症可不治自愈，对确定VB2缺乏造成的坐骨神经炎，在日粮中加10～20mg/kg的核黄素，个体内服VB2 0.1~0.2mg/只，育成鸡5~6mg/只，出雏率降低的母鸡内服10mg/只，连用7d可收到好的疗效。;聚醚类抗生素中毒(如马杜拉霉素);①急性中毒：食欲废绝，呕吐，腹痛，腹泻，呼吸困难，脉搏细数。肌肉震颤，阵发性肌肉痉挛。 ②慢性中毒：幼雏比成禽敏感。雏禽表现站立不稳，两腿向外叉开，呈八字形，跗关节肿大，严重的瘫痪，并有腹泻。最后倒地不起，衰竭死亡。 成年禽采食量下降，羽毛粗乱脱羽，排灰白色水样稀便，病鸡肌肉震颤无力，腿软瘫痪，呈蹲伏状或侧卧，产蛋下降，破损蛋、软壳蛋和畸形蛋明显增加，蛋壳薄而脆，颜色变浅。病程长的生长迟缓、冠苍白、羽毛松乱、无光泽。 ; 鸡群发生软脚瘫痪的原因主要有： （1）传染性疾病，如ND、MD、AE、葡萄球