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肝硬化的并发症 - 内科主治医师辅导 肝硬化往往因并发症而死亡。 一、上消化道出血 上消化道出血为本病最常见的并发症，多突然发生，出血量大、 除呕鲜血外，常伴有血便。易出现休克及诱发肝性脑病， 病死率较高。 许多患者过去有消化道出血史。 在肝硬化患者上消化道出血中， 除因 食管胃底静脉曲张破裂外， 部分患者出血的原因为并发急性胃粘膜病 变或消化性溃疡。鉴别需作内镜检查。 二、肝性脑病 肝性脑病见于严重肝病患者，是以代谢紊乱为基础的中枢神经系 统的综合症， 临床上以意识障碍和昏迷为主要表现。 是肝硬化最常见 的死亡原因，亦可见于重症肝炎、肝癌、严重的阻塞性黄疸及门腔静 脉分流术后的病人。 （一）病因及发病机理 目前尚未尽知。但普遍认为其病理生理基础是肝功能衰竭和门静 脉之间有手术分流或自然形成的侧支循环。 由于肝功能减退， 解毒作 用降低，维持脑功能所必需的物质减少， 而含氮等毒性物质得不到肝 脏有效的解毒；广泛门腔静脉之间的分流， 使有毒物质得以绕过肝脏， 直接经侧支入循环而达脑部， 此外大脑敏感性增加也可能是重要因素， 肝性脑病时体内代谢紊乱是多方面的， 脑病的发生是多种因素作用的 结果。 1.氨中毒学说 血氨增高是肝性脑病的临床特征之一， 肠道细菌的 尿素酶和氨基酸氧化酶能作用于含氮物质而产生氨， 正常人每天从胃 肠道吸收氨 4 克，肾脏和骨骼肌也产生氨。在脑组织中大量氨与 α－ 酮戊二酸结合成谷氨酸时， 导致三羟酸循环障碍， 严重影响细胞代谢 和能量来源。 影响氨中毒的因素也很多， 如①血 pH.NH3 和 NH4 ＋的 相互转化受 pH 的影响，NH3 较易通过血脑屏障而引起氨中毒， 凡能 引起碱中毒的因素均能增加氨的毒性。 氨能刺激呼吸中枢， 故肝性脑 病常有过度通气及呼吸性碱中毒，加重血氨增高。②血容量过低。③ 缺氧。④感染等均能增加氨的毒性。 血氨增高在发病机理中十分重要， 临床治疗也常收到一定效果， 但血氨增高与昏迷程度可不平行， 有的 病例血氨并不增高，说明氨中毒不是肝性脑病的唯一病因。 2.氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用。甲基硫醇是蛋氨酸在 肠道内被细菌代谢的产物， 甲基硫醇及其转变的二甲基亚砜均可引起 昏迷。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。 严重肝病 血中甲基硫醇浓度增高，伴肝性脑病者增高更明显。 短链脂肪酸（主要指戊酸、已酸和辛酸）在肝性脑病患者血浆和 脑脊液中明显增多。 在动物实验中，单独使用氨、硫醇和短链脂肪酸中的任何一种， 如剂量较小，进入大脑浓度较低，不足以引发肝性脑病；若联合使用 即使剂量不变，也能引脑病症状。为此有人提出三者协同作用，可能 在发病机理中占有重要地位。 3.假神经递质学说 食物中的酪氨酸、苯丙氨酸等芳香族氨基酸， 经肠菌脱羧酶的作用， 分别转变为酪胺和苯乙胺， 在脑内经羟化酶的 作用分别形成鳢胺（ β－羟酪氨）和苯乙醇胺，后二者的化学结构与 神经递质去甲肾上腺素相似， 但传递神经冲动的作用很弱， 因此称为 假神经递质，使大脑皮层产生异常抑制，出现意识障碍与昏迷。 正常锥体外系基底节保持抑制与兴奋的平衡，当多巴胺被假神经 递质取代后，则乙酰胆碱能