1.第14章 细胞增殖调控与癌细胞 习题作业.pdfVIP

  • 98
  • 0
  • 约1.01千字
  • 约 2页
  • 2021-04-08 发布于广西
  • 举报

1.第14章 细胞增殖调控与癌细胞 习题作业.pdf

第十四章 细胞增殖调控与癌细胞 分析与简答题 1 .如果细胞分裂过程中,染色体动粒未被微管结合,细胞有丝分裂将会停滞。试解释其分子机制。 2 .请从分子机理解释,细胞分裂前中期的染色体凝聚和核膜消失是如何引起的? 3 .为何对于p53 基因发生突变的肿瘤,放化疗效果往往不好? 4. 如图所示,Arf 蛋白最重要的功能之一是抑制 Mdm2 ,后者能抑制p53 的功能。 (1)请根据所学知识和上图提示推测,与野生型小鼠相比,Arf 基因敲除小鼠是更容易 患上癌症还是更不容易患上癌症? (2)如果敲除 Mdm2 基因后,小鼠将在胚胎发育早期死亡,即 p53+/+ Mdm2-/-小鼠不能 存活。请解释为何不能存活? 那么,敲掉 基因后, +/+ -/- -/-小鼠能存活吗? (3) Arf p53 Mdm2 Arf 【参考答案】 与中后期转换检验点有关,即动粒未被微管结合时,发出抑制信号。 与 及 1. Mad2 APC 其他组分结合,抑制 APC 活性。 1 2. 与 MPF 活化有关。 3. p53 正常时,若 DNA 受到损伤,导致 p53 活化,活化的 p53 引起 p21 表达,p21 表达 后抑制 CDK 活性,细胞无法进入 S 期,直至凋亡。因此,p53 突变后,放疗引起肿瘤 细胞 DNA 损伤后不会引起细胞增殖停止或凋亡,表现出放疗效果不好 。 4. (1)Arf 敲除后,将解除 Mdm2 的抑制,导致细胞内 p53 活性受到抑制,使得细胞凋亡 或周期停止受阻,因此,小鼠更易癌变。 (2)不能存活,因为 p53 活性过高,会导致细胞凋亡或周期停止。 (3)不能存活,道理同上。 2

文档评论(0)

1亿VIP精品文档

相关文档