第四章--传出神经系统药物.pptVIP

2021/3/26 * 3.抗休克:感染性、心源性和神经性休克 目的: 扩张血管,降低外周阻力,增加血液灌注,改善微循环; 增加心输出量，降低肺循环阻力，防止肺水肿。 2021/3/26 * 4.急性心肌梗死和充血性心力衰竭 机制:扩张血管,降低外周阻力及心脏后负荷,心输出量增加,心肌氧耗降低，使心力衰竭减轻。 5.嗜铬细胞瘤的诊断 2021/3/26 * 2021/3/26 * [不良反应] 1.体位性低血压(措施） 2.胃肠平滑肌兴奋引起腹痛,腹泻,呕吐;诱发和加重溃疡 3.心动过速,心律失常，诱发和加重心绞痛。 2021/3/26 * 二、?受体阻断药 阻断NA、AD与?受体结合, 竞争性阻断药 普萘洛尔、纳多洛尔、噻吗洛尔、吲哚洛尔、艾司洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、拉贝洛尔 2021/3/26 * 2021/3/26 * 普萘洛尔（心得安） 1. β受体阻断作用 　　（1）心血管系统 　　A.心脏:阻断β1——三负（负性肌力、频率、传导）。 　　B.血管:阻断β2受体——除脑外,冠状动脉、肝、肾、骨骼肌等血流量均减少。 　　C.血压:高血压患者——收缩压与舒张压均下降。 2021/3/26 * （2）支气管平滑肌 阻断β2——支气管平滑肌收缩——能用于哮喘吗?（不能） （3）其他 　　抑制糖原和脂肪分解; 　　抑制肾素释放——血管紧张素生成减少——血管扩张。 2021/3/26 * 　2.内在拟交感活性 　　有些β受体阻断药除能阻断受体外,还对β受体有一定激动作用,称内在拟交感活性（没有绝对的好人或坏人TANG）。 2021/3/26 * 3.膜稳定作用——抑制细胞膜对离子的通透性,降低细胞膜的电活动。 4.其它: 降低眼压（与抑制房水形成有关） 普萘洛尔有抗血小板聚集作用 2021/3/26 * 【临床应用】 1.高血压——一线药物,与利尿药和血管扩张药合用。 　　2.心律失常:快速型,如窦性和室上性心动过速。 　　3.缺血性心脏病:如心绞痛、心肌梗死——减少心肌耗氧量。 　　4.扩张型心肌病。 　　5.甲状腺功能亢进——为什么? 　　6.偏头痛。 2021/3/26 * [应用] 1.心律失常（快速型、室上性） （由交感神经兴奋过高、甲亢引起的） 抑制心脏、减慢传导、减慢心率 2021/3/26 * 2.心绞痛 心肌梗死 原理: 减少心肌耗氧量 2021/3/26 * 3.高血压 一线抗高血压药物 原理: 心脏抑制、心输出量减少、血压下降 2021/3/26 * 4.甲状腺功能亢进症 2021/3/26 * 5、嗜铬细胞瘤 阻断?受体 6、肥厚性心肌病 减少心肌耗氧量 7、偏头痛 2021/3/26 * 1.收缩血管:激动α1受体。 全身小血管强烈收缩,以皮肤粘膜血管收缩最明显,其次是肾血管,对冠状血管作用不明显（β2几无作用）。 2021/3/26 * 2.兴奋心脏:激动β1受体（较弱）。 　　心肌收缩力增加,心排出量增多,但较弱。血压升高而反射性使心率减慢（不是“三正”!） 2021/3/26 * 3.升高血压——收缩压、舒张压均升高。 　　激动α1——外周血管收缩——舒张压升高! 　　激动β1——心肌收缩力增加,心排血量增加－收缩压升高! 2021/3/26 * 【临床应用】 　　1.休克。 　　不足——强烈缩血管,使脏器微循环血流灌注不足（尤其是肾脏）——在抗休克的治疗中已不占重要地位。 2021/3/26 * 2.上消化道出血: 　　NA适当稀释后口服,使食道及胃黏膜血管收缩——局部止血。 2021/3/26 * 【不良反应】 1. 局部组织缺血坏死。 如发现药液外漏或滴注部位皮肤变白应如何处 理? （1）停止注射或更换部位。 （2）热敷。 （3）0.25%普鲁卡因局部封闭。 （4）α受体阻断剂。 2. 急性肾功能衰竭 3. 禁忌证:高血压,动脉硬化症,器质性心脏病及少尿、无 尿,严重微循环障碍的病人。 2021/3/26 * 间羟胺(MET\阿拉明) 2021/3/26 * 为人工合成品 作用机制: 1.直接作用于?1受体和?1受体。 ?1受体作用较弱。 2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取,进入囊泡,置换囊泡中的NA,促进NA释放。 2021/3/26 * 作用特点: 1.间羟胺收缩血管作用及升高血压作用比NA弱,因不被MAO灭活,故升压作用持久。为NA的代用品,用于各种休克的早期。 2.?1受体兴奋作用较弱，不引起心率失常。 3.本品化学性质稳定，因收缩血管作用较弱，可肌注，不良反应较轻，但也应注意局部组织