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2021/3/26 * 临床表现:无任何症状,偶然发现 。少数肝区或右上腹痛 , 体积较大压迫胃肠道发生食欲不振,消化不良。极少数破裂出血发生急腹症 。 体征:小型无任何体征 。中型或较大的血管瘤可以出现肝脏肿大。 2021/3/26 * 肝血管瘤在声像图上一般表现 肝内出现边界十分清晰的占位病变 外形可为圆形,椭圆形或不规则型 常具有边缘裂开征或血管进入(血管穿通征) 2021/3/26 * 小型 小于3cm 肝脏外形轮廓多无改变。高回声多见,回声较均匀,边界清晰, 内可见多发小暗区。 2021/3/26 * 2021/3/26 * 2021/3/26 * 2021/3/26 * 中型(3-10cm)及大型(大于10cm) 大的血管瘤可出现上腹肿块,肝肿大,形成血栓及间隔可发生钙化。 加压后变形 高回声较少 20%左右 低回声较多 30%左右 混合型 约50% 病灶形态不规则,内部回声强弱不均,呈蜂窝状,并有大小不一、形态不规则的无回声区,如有钙化,可表现为强回声后伴声影。 病变区可显示条状、点状静脉血流,有的血流与周围肝组织血流相通。 2021/3/26 * 2021/3/26 * 2021/3/26 * 2021/3/26 * 2021/3/26 * 2021/3/26 * 肝硬化 肝硬化是一种全身性的慢性疾病,分门静脉性肝硬化和胆汁性肝硬化两类。 门静脉性肝硬化为肝之慢性、弥漫性及渐进性疾患,其主要病变有肝细胞的变性和坏死,肝细胞的再生和纤维组织增生,以及肝小叶的结构被破坏,(肝的结构紊乱,引导起肝脏变形,质地变硬,肝脏表面有大小不等的结节)。引起肝硬化的原因很多,营养不良,病毒感染、寄生虫,等不同性质的因素反复或持久的作用,都可引起肝硬化。 胆汁性肝硬化是由胆道系统长期梗阻,胆汁滞留引起肝内小胆管扩大、破裂、胆汁外渗导致肝细胞血坏死和继发性炎症,继之纤维组织增生,侵入叶内及细胞间而形成肝硬化。 2021/3/26 * 超声表现 早期:肝脏大小变化不明显,包膜尚光滑,肝实质回声颗粒增粗,回声普遍增高透声性差,血管纹理基本正常,无特异性声像图。 典型肝硬变:肝脏失去正常形态,体积常有缩小。肝表面凹凸不平呈“锯齿状”。肝实质回声:回声增强分布不均匀,分布不均匀的短小粗线状增高回声或网格状增高回声,围绕不规则形状的低回声区。肝静脉内径变细或粗细不均、走向僵直、迂曲,甚至因闭塞而消失。门静脉压力增高至门脉主干增宽或形成门脉内血栓;侧支循环开放;脾大。肝硬化晚期出现腹水征。 2021/3/26 * 诊断要点 直接征象 肝失去常态 肝表面凹凸不平 回声不均 肝静脉变细 间接征象 门脉高压 胆囊壁水肿 脾大 腹水 2021/3/26 * 2021/3/26 * 2021/3/26 * 门脉血流缓慢可见返流 2021/3/26 * 2021/3/26 * 脐静脉重开 2021/3/26 * 胃底静脉曲张 2021/3/26 * 2021/3/26 * 2021/3/26 * 大量腹水 2021/3/26 * 2021/3/26 * 淤血肝 有急性或长期慢性心脏病史,心力衰竭使肝静脉系统淤血,增粗,肝大。 超声检查有显著特征。 严重程度随心力衰竭变化,并能反映心功能的状态。 2021/3/26 * 临床表现 急性心包填塞、下腔静脉或肝静脉血栓形成,可在短时间内出现肝大,肝剧痛,肝压痛明显。 慢性心脏病、心力衰竭:肝大,肝痛轻,肝大可随心衰的好转而减轻,甚至消失。 2021/3/26 * 声像图表现 肝脏增大,变厚边缘钝 三支肝静脉扩张直径达0.8-2.0cm 下腔静脉明显增粗 内径2.5-4.4cm,随呼吸及心搏管腔变化的幅度明显减弱 肝脏回声均匀,纹理清晰 心脏超声检查可发现相应原发性病变 2021/3/26 * 2021/3/26 * 局灶性肝病(肝占位性病变) 囊性 实性 囊实混合性 2021/3/26 * 肝囊肿 肝囊肿是一种比较常见的肝脏良性疾病,形成肝囊肿的原因很多可分为寄生虫性和非寄生虫性两种。前者以肝包虫病为多见,后者又可分为先天性、创伤性、炎症性和肿瘤性囊肿,其中先天性最为常见,通常名为肝囊肿,也就是指先天性肝囊肿。先天性肝囊肿的病因不清楚。一般认为它起源于肝内迷走的胆管,或因肝内胆管和淋巴管在胚胎期的发育障碍所致。也有人认为胎儿患胆系炎,肝内小胆管阻塞,近端小胆管逐渐呈囊性
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