突触的功能介绍.pptVIP

2021/3/26 * 中枢易化(central facilitation) 突触后易化（postsynaptic facilitation） 由于突触后膜的去极化,使膜电位靠近阈电位水平,如果在此基础上再出现一个刺激,就较容易达到阈电位而爆发动作电位。 2021/3/26 * AP Ca2+内流 EPSP 突触前易化（presynaptic facilitation） 到达突触前膜的AP时程延长,则Ca2+通道开放时间延长,进入末梢的Ca2+数量增多,释放递质数量增多,使突触后膜产生的EPSP增大,产生突触前易化。 2021/3/26 * 突触的可塑性（plasticity） 强直后增强 长时程增强 习惯化和敏感化 2021/3/26 * 强直后增强(posttetanic potentiation,PTP) PTP:指突触前末梢在接受一短串高频刺激后,突触后电位发生明显增强的现象。强直后增强的持续时间可长达60 s之久。 机制:强直性刺激使Ca2+在突触前神经元内积累,以至于胞浆内游离的Ca2+的浓度持续升高,使突触前末梢持续释放神经递质,导致突触后电位增强。 2021/3/26 * 习惯化:重复给予较温和刺激时,突触对刺激的反应逐渐减弱,甚至消失。 机制:重复刺激使Ca2+通道失活,Ca2+内流减少导致递质释放减少。 Siphon Gill Neuroscience Siphon Gill Neuroscience Sensory neuron Siphon skin Motor neuron Gill muscle Neuroscience Neuroscience 突触效能减弱的机制 习惯化的机制 Mechanisms of hibituation 突触前感觉神经元末梢递质释放量减少 递质释放减少的可能机制 可动员的突触囊泡数目减少 Return Neuroscience 突触前膜N型Ca2+通道失活 2021/3/26 * 敏感化:重复的较强刺激尤其是伤害性刺激,可使突触对原有刺激的反应性增强和延长,传递效率增加,这种可塑性称为敏感化 机制:伤害性刺激激活了感觉神经元细胞膜上的腺苷酸环化酶,cAMP产生增多,Ca2+ 内流增多,神经递质释放量增多,引起敏感化。 Siphon Gill Neuroscience Siphon Sensory neuron Motor neuron Gill muscle L29 Shock Neuroscience ATP cAMP Adenylyl cyclase PKA PKA Neuroscience Return PO4 PKA Neuroscience 敏化的机制 Mechanisms of Short Term Sensitization 突触前易化的机制 突触前易化使突触效能增强 Gs-protein ATP cAMP PKA激 活 K+ channel关闭 AP 时程 ↑ Return AC Neuroscience 5-HT 感觉神经元5- HTR 中间神经元 K+电导 ↓ Ca2+内流↑ N-type Ca2+ Channel open L-type Ca2+ Channel open vesicle mobilized to active zone Transmitter release Go-protein PLC DAG PKC 2021/3/26 * 长时程增强(long-term potentiation,LTP) LTP:突触前神经元受到短时间的快速重复性刺激后,在突触后神经元快速形成的持续时间较长的突触后电位增强。它类似于强直后增强,但持续时间要长得多,最长可达数天。 机制:突触后神经元胞质内Ca2+的增加,似有新受体嵌入突触后膜和受体敏感性的增高参与。 部位:尤其在海马等与学习记忆有关的脑区发生。 2021/3/26 * 2021/3/26 * 长时程抑制(long-term depression, LTD) LTD与LTP相反,指突触传递效率的长时程降低。在海马、小脑皮层和新皮层等脑区可观察到LTD,LTD也需要突触后的Ca2+浓度的升高,似由受体数量减少和受体敏感性降低所介导。另外,突触前末梢递质释放的改变,也参与了LTP与LTD。 2021/3/26 * 2021/3/26 * 第三章 突触的功能 2021/3/26 * synapse 神经元之间、神经元与效应细胞之间相互联系和信息传递的特化结构和区域。 经典突触的结构由presynaptic membrane、synaptic cleft和postsynaptic membrane三部分组成。 2021/3