肝硬化 完整版.pptxVIP

肝 硬 化 cirrhosis of liver1、概 念： 以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。 2、病 因：①病毒性肝炎； ②酒精中毒；③肝汁淤积； ④循环障碍；⑤工业毒物或药物； ⑥代谢障碍；⑦营养障碍； ⑧免疫紊乱；⑨血吸虫病； ⑩原因不明。 3、发病机制 ： 肝硬化的演变过程包括4个方面 ： ①广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷。 ②残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团(再生结节)。 ③汇管区和肝包膜大量纤维结缔组织增生，形成纤维束，自汇管区-汇管区或汇管区-小叶中央静脉延伸扩展即所谓纤维间隔，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶，为肝硬化的典型病变。 ④上述病理变化造成肝内血循环紊乱：血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受再生结节挤压；门静脉、肝静脉和肝动脉之间失去正常关系，相互出现交通吻合支；是门脉高压的病理基础，且加重肝细胞营养障碍，加重肝硬化。4、病 理： 肉眼观：肝脏变硬、重量减轻，棕黄或灰褐色，表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区，边缘薄而硬，肝包膜增厚。切面见肝正常结构消失，被圆形或近圆形岛屿状结节代替，周围有灰白色的结缔组织间隔包绕。 肝硬化肉眼观 镜下：正常小叶结构消失，被假小叶取代，有的含2、3个或1个偏在边缘的中央静脉，甚至无中央静脉；细胞排列和血窦分布极不规则，肝细胞浊肿、 脂肪浸润、坏死和再生。汇管区结缔组织增生而显著增宽，炎性细胞浸润，假胆管形成。 肝硬化病理改变5、分 型：小结节性肝硬化：最常见。结节大小相仿，直径在3-5mm，不超过1cm，纤维间隔较细，假小叶大小一致。大结节性肝硬化：结节粗大，大小不均，直径在1-3cm，可达5cm，纤维间隔宽窄不一，假小叶大小不等。大小结节混合性肝硬化：同时存在大、小结节两种病理形态。6、临床表现： 肝硬化起病隐匿，病程发展缓慢，可潜伏3-5年或10年以上。临床上将肝硬化分为肝功能代偿期和失代偿期，但两期界限常不清楚。1）代偿期： 症状轻，缺乏特异性:乏力、食欲减退，腹胀不适，恶心，上腹隐痛，腹泻等，呈间歇性，因劳累或伴发病而出现，休息或治疗可缓解。营养状态一般，肝轻度大，质地结实或偏硬，无或轻度压痛，脾轻或中度大。肝功能正常或轻度异常。 2）失代偿期 ： 症状显著，主要为肝功能减退或门静脉高压症两大类临床表现，同时可有全身系统症状。 (一)肝功能减退的临床表现 ： 1、全身症状 ： 营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，严重者衰弱而卧床不起。皮肤干枯，面色黝暗无光泽(肝病面容)，可有不规则低热、夜盲及浮肿等。 2、消化道症状： 食欲不振、腹胀，恶心、呕吐，对脂肪和蛋白质耐受差，进油腻肉食易腹泻。与胃肠道淤血水肿、消化吸收障碍和肠道菌丛失调等有关。半数以上患者轻度黄疸，少数中、重度黄疸。 3、出血倾向和贫血： 常有鼻、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠出血倾向。与肝合成凝血因子减少、脾功能亢进和毛细血管脆性增加有关。常有不同程度贫血，由营养不良、肠道吸收障碍、胃肠失调和脾功能亢进等因素引起 。 4、内分泌紊乱： 雌激素增多，雄激素减少：男性有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育，女性有月经失调、闭经、不孕；蜘蛛痣和肝掌；继发性醛固酮和抗利尿激素增多：钠水潴留、少尿和浮肿；肾上腺皮质功能减损：皮肤色素沉着。蜘 蛛 痣肝 掌(二)门静脉高压症 ： 门静脉系统阻力增加和门静脉血流量增多，是门静脉高压的发生机制。脾大、侧支循环的建立和开放、腹水是门静脉高压症的三大临床表现。 尤其侧支循环开放，对门静脉高压症的诊断有特征性意义。 ① 脾大 ： 脾因长期淤血而大，多为轻、中度大，部分可达脐下。上消化道大出血时，脾可暂时缩小，甚至不能触及。晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功能亢进 。 ②侧支循环的建立和开放 ：食管和胃底静脉曲张：门脉系的胃冠状静脉和腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉开放沟通。腹壁静脉曲张：脐静脉重新开放，与副脐静脉、腹壁静脉等连接，脐周静脉曲张。痔静脉扩张：门脉系的直肠上静脉与腔静脉系的直肠中、下静脉沟通。③ 腹水 ： 是肝硬化最突出的临床表现；失代偿期患者75%以上有腹水。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关： 门静脉压力增高；低白蛋白血症；淋巴液生成过多；继发性醛固酮增多：钠重吸收增加；抗利尿激素增多：水重吸收增加；有效血容量不足，肾交感活动增强。 (三)肝触诊 ： 质地坚硬，边缘较薄，早期表面尚平滑，晚期可触及结节或颗粒状，通常无压痛，但在肝细胞进行性坏死或炎症时则可有轻压痛。 7 、并