t细胞答介导的细胞免疫应.pptxVIP

适应性免疫应答;2.场 所;3.过 程;正免疫应答：对抗原产生排斥反应。 负免疫应答：对抗原不起反应，又叫免疫耐受。 正、负免疫应答的2种表现 正 常 异 常 （生理性，免疫保护） （病理性，免疫损伤） 正免疫应答 抗感染，抗肿瘤 反复感染，肿瘤发生 负免疫应答 自身耐受 超敏反应，自身免疫 ; ② 根据参与细胞和效应机制分： 体液免疫：B介导，抗体参与,抵抗胞外 感染微生物及蛋白质抗原。 细胞免疫：T介导， Tc，CK参与,抵抗胞 内感染微生物和同种异体移植 物排斥反应。;学习要求：;何谓细胞免疫应答？;;第一节 T细胞对抗原识别;TCR双识别抗原肽-MHC复合物： ———TCR识别MHC肽结合槽中的抗原肽 ———TCR识别MHC肽结合槽两侧的α螺旋;;第一节 T细胞对抗原识别;;; 二、APC与T细胞的相互作用 第一步：T细胞与APC的非特异性结合 A P C 表 面 ------ 初始T细胞表面 粘附分子 相应受体 为T细胞表面的TCR特异性识别和结合抗原肽提供机会 ;; 二、APC与T的相互作用 第二步：T细胞与APC的特异性结合 A P C 表 面 ------ 初始T细胞表面 抗原肽-MHC TCR-CD3 由CD3向胞内传递特异性识别信号,通过改变协同刺激分子间亲和力,延长T细胞与APC间的结合时间,以便有效诱导抗原特异性T细胞活化、增殖，直至形成效应T细胞 ;;第三步：TCR 辅助受体 --- CD4 / CD8与MHCⅡ/ MHCⅠ结合，增加TCR与抗原肽/MHC复合物结合的亲和力;第四步：共刺激分子（协同刺激分子）结合——CD28-B7（CD80/CD86）;第五步：形成免疫突触 ——T细胞突触或免疫突触 APC与T相互作用中，随细胞膜流动和膜分子的转运，在细胞与细胞接触部位形成了一个以 MHC-抗原肽-TCR 为中心的索状特殊结构，此结构促进免疫分子相互作用及 T信号的转导。 P118 图12-2 免疫分子相互连接→ →多肽-MHC复合体的转运→ →免疫??触的形成;;;;第二节T细胞的活化、增殖与分化; 二、T细胞活化的信号转导途径（了解）;;图15-4：TCR及辅助受体启动T细胞活化信号;三、T细胞活化信号涉及的靶基因表达（了解）; 四、T细胞的克隆性增殖和分化;;2 、CD8+T细胞的增殖分化;第三节 效应T细胞的应答效应; TH1 细胞的效应 经活化Mφ而诱生炎症反应（TDTH） 在宿主抗胞内病原菌中起重要作用 TH2 细胞的效应 辅助体液免疫应答 参与超敏反应性炎症和抗寄生虫感染 TH17细胞的效应 趋化、招募、活化中性粒细胞和单核细胞 诱导局部炎症反应;（1）激活Mφ TH1合成的细胞因子IFN-γ和表达CD40L 在启动Mφ活化中重要作用。 增强Mφ 的MHCⅡ类分子、B7的表达，提呈抗原更有效； 激活的Mφ分泌IL-12使未受刺激的CD4+ TH0分化为TH1细胞，发挥细胞免疫效应。;TH1细胞产生的IL-3、GM-CSF等，能刺激骨髓造血干细胞产生新的Mφ。 TH1细胞分泌TNF使炎症区域的血管内皮细胞表达粘附分子，促使Mφ穿越血管壁到感染灶。 ;2、Th1对淋巴细胞的作用： 产生IL-2等CK，促进Th1、 Th2、 CTL和NK细胞的活化和增殖，正反馈扩大免疫效应。 3、 Th1对中性粒细胞的作用： 产生TNF-α和淋巴毒素等，活化中性粒细胞，促进其杀伤病原体。;TH1细胞产生的细胞因子： -------招兵买马，全民皆兵; 1、辅助体液免疫应答 产生IL-4、5、10、13等CK 2、参与超敏反应性炎症和抗寄生虫感染 分泌CK激活嗜碱性细