机体防御与免疫：第5章 补体系统.pptVIP

针对经典途径前端反应的调节机制 C1抑制物(C1 INH) 可抑制C1r/C1s和MASP活性，使之不能裂解C4和C2，阻断C4b2a形成 补体受体1(CR1)(CD35) 与C4b结合，阻断其与C2结合，抑制C4b2a形成；还可促进I因子对C4b的裂解 三、补体激活的调节 针对经典途径前端反应的调节机制 C4结合蛋白(C4bp) 抑制C2与C4b结合，阻断C4b2a形成，或使其灭活；可促进I因子对C4b的裂解 衰变加速因子(DAF)(CD55) 抑制C4b2a形成，或分解已经形成的C4b2a 三、补体激活的调节 针对经典途径前端反应的调节机制 膜辅助蛋白(MCP)(CD46) 可促进I因子对C3b的裂解 I因子 I因子可将C4b裂解为C4c和C4d，抑制C4b2a活性或阻断C4b2a形成 三、补体激活的调节 针对旁路途径前端反应的调节机制 I因子、H因子、CR1、DAF和MCP均具有负调节作用，抑制C3bBb的组装或促进其降解 P因子可稳定C3bBb，加强C3bBb对C3的裂解而具有正调节作用 三、补体激活的调节 针对MAC的调节 膜反应性溶解抑制物(MIRL)(CD59) 阻止MAC组装 同源限制因子(HRF)(C8bp) 抑制MAC组装、并可抑制其对靶细胞的溶解作用 S蛋白(玻连蛋白) 阻碍C5b67复合物与靶细胞膜结合而抑制MAC形成 群集素 抑制MAC组装，并促进M