心肌细胞肥厚与TNNI3K基因表达的相关性研究.docxVIP

心肌细胞肥厚与TNNI3K基因表达的相关性研究 心肌肥厚是心脏受到各种刺激因素的适应性反应，例如高血压、心脏瓣膜病、心肌梗死等[1-2]。然而，心肌肥厚持续进展将增加心肌重塑和心衰发生。心衰是高龄人群首要的死亡原因。尽管在过去十几年多种治疗手段已经取得很大进展，但是心衰仍然是高发病率和死亡率的主要公共事件[3-4]。目前仍然缺乏治疗心肌重塑和心衰的有效手段。弗明汉心脏病研究显示经心电图检查确诊的心肌肥厚患者比普通人群的死亡风险高6倍。因此，研究通过预防和治疗心肌肥厚以减少死亡风险。但心肌肥厚的潜在分子机制很少被了解。为了防止心衰的发生，明确心肌肥厚的分子机制是十分必要的。 蛋白激酶在心肌生长和肥厚反应中起关键作用。各种激酶能将肥厚信号从细胞膜传递到受体并且改变重要功能蛋白的磷酸化过程。TNNI3K（cardiac troponin I-interacting kinase）是心脏特异性表达的激酶基因，心肌肌钙蛋白Ⅰ和心肌肌动蛋白等一系列肌小节收缩调节蛋白基因为该基因的相关分子，临床研究推测在超负荷心肌肥厚的发生过程中，TNNI3K可能发挥调控心肌收缩的重要作用。 肾素-血管紧张素系统（RAS）是引发心肌肥厚的重要神经-内分泌信号之一，其最终活性物质为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。体外实验表明机械应力可引起大鼠心肌细胞分泌AngⅡ、ET1和EGF等因子，此外，牵拉