第5章缺氧分析.ppt

* 我们再看这张图，详细说明一下：首先，外界的氧通过肺通气进入肺，再通过肺换气进入血液，在血液里有一种特殊的物质叫做血红蛋白，它可以结合氧，然后通过心脏的泵血功能到达组织的周身各部，被组织细胞所利用。肺通气和肺换气叫做外呼吸，相对外呼吸而言就是内呼吸，指的是组织细胞利用氧这个过程。中间的过程叫做氧的运输。从大的方面来讲，我们把氧的获得和利用分为两个大的过程，怎么分呢？大家请看，无论外呼吸，还是氧的运输，他们的目的都是共给组织细胞氧，所以我们把它叫做供养过程，而组织细胞利用氧，也就是内呼吸，称之为用氧过程。这是正常状态下的氧的获得和利用。今天咱们讲的主要是缺氧，当然是异常情况下的。那么什么是缺氧呢？无非是这两个过程出现障碍，供养不足或者用氧障碍，就叫做缺氧。 第5章缺氧分析 内毒素血症 肺淤血、水肿 循环障碍 失血 Hb? 组织性缺氧 低张性缺氧 循环性缺氧 血液性缺氧 临床上常为混合性缺氧 失血性休克 第5章缺氧分析 第三节 缺氧时机体的功能和代谢变化 Effects of Hypoxia 第5章缺氧分析 循环 呼吸 中枢 临床表现 血液 组织细胞 缺氧 第5章缺氧分析 特点： 轻度缺氧：PaO2 60 mmHg→代偿性反应 重度缺氧：PaO2 40 mmHg →功能代谢障碍、损伤性变化 第5章缺氧分析 【后期】 肾脏调节 呼吸性碱中毒被纠正 缺氧化学感受器（+） 肺通气量5～7倍 【长期居住】 呼吸运动↑ 肺通气量增加15% 【早期】 高原地区 呼吸加深加快 肺通气量增加65% 一、呼吸系统的变化 第5章缺氧分析 代偿反应 急性低张性缺氧 PaO2 外周化学感受器 呼吸中枢 通气增强 PaO2 胸内负压 回心血量 氧供↑ 第5章缺氧分析 缺氧通气量改变机制 肺通气量 排出CO2↑→呼碱 肺通气量65% 抑制呼吸中枢 ↑ 慢性缺氧 外周化学感受 器敏感性下降 肾脏调节 肺通气量5-7倍 肺通气量15% 第5章缺氧分析 (二）损伤性变化 1.急性肺水肿（高原性肺水肿） PaO2 肺小动脉不均收缩 毛细血管流体静压 血管活性物质 微血管壁通透性 肺水肿 机体进入4000m高原后1-4日内，出现头痛、咳嗽、发绀、呼吸困难、血性泡沫痰、甚至神志不清以及肺部听诊有湿性锣音的临床综合征。 第5章缺氧分析 叹息样呼吸（sighing respiration） 在浅快节律中插入一次深大呼吸，伴有叹息声 2.中枢性呼吸衰竭 PaO230mmHg→抑制呼吸中枢→中枢性呼吸衰竭 第5章缺氧分析 代偿性反应 （1）心率加快：PaO2↓→刺激肺牵张感受器→反射性兴奋交感神经→心率↑ （2）心肌收缩力↑：PaO2↓→兴奋交感神经→CA↑→心肌收缩力↑ （3）回心血量↑：胸廓运动↑回心血量↑ (一)心脏功能变化 二、循环系统变化 第5章缺氧分析 （二）器官血流量的变化1. 血流重新分布 特点：心、脑血供↑,皮肤、内脏、骨骼肌、肾血供↓ 机制: （1）缺氧→心脑内乳酸、腺苷↑、钙内流↓→血管扩张 （2）皮肤、内脏、骨骼肌、肾血管α受体密度高→血管收缩 第5章缺氧分析 ？ 为什么登山运动员的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易冻伤？ 第5章缺氧分析 2.肺血管收缩的代偿作用 调整肺内血流与通气量的比例，以获得较高的PaO2 O2 O2 PO2 PaO2 O2 PO2 PaO2 PaO2 PO2 PaO2 V/Q＝0.8 V /Q＜0.8 V /Q ＝ 0.8 O2 第5章缺氧分析 （1）交感神经兴奋: PaO2↓→交感神经兴奋→肺血管α受体密度高→血管收缩 （2）缩血管物质↑： PaO2↓→AII,内皮素↑→肺血管收缩 （3）电压依赖性钾通道介导的细胞内Ca2+↑： PaO2↓→钾通道开放↓，钙通道开放↑→钙内流↑→血管收缩 肺血管收缩的机制 缺氧的直接作用，体液因素，交感神经 第5章缺氧分析 3.组织毛细血管密度↑ 长期慢性PaO2↓→缺氧诱导因子1↑→ VEGF↑→毛细血管增生→转运更多的O2 →组织细胞 第5章缺氧分析 （二）损伤性变化 循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病） 缺氧 肺血管收缩 循环阻力↑ 肺A高压 RBC↑ 血液粘滞↑ 右心