植物PSⅡ的LHCⅡ可逆脱离的磷酸化调节.docxVIP

植物PSⅡ的LHCⅡ可逆脱离的磷酸化调节 植物的光合作用由光反应和暗反应2部分组成。光反应是植物利用光能驱动水裂解产生电子，而后通过电子传递和光合磷酸化作用产生NADPH和ATP的反应，为暗反应中CO2的固定准备同化力；而暗反应是利用光反应产生的NADPH和ATP，通过卡尔文循环等一系列由温度控制的酶促反应完成对外界CO2的固定，最终完成光能向化学能的转化。在植物的光合电子传递链中直接将光能转换为电能的传递体是PSⅡ和PSⅠ复合体。它们的最大吸收波长不同。在植物的CO2同化过程中，不仅需要光反应和暗反应2部分协调配合，也需要PSⅡ和PSⅠ复合体之间的协同。 光作为绿色植物光合作用唯一的能量来源是其维持生命活动的基本条件。然而当植物处于波长经常变动或持续强光照射下，容易使PSⅡ和PSⅠ复合体之间的能量失衡，或光反应转化的能量超出暗反应的需要，结果致使反应中心产生过剩的激发能，对光合机构产生一定的危害，植物的光合作用受到限制，严重影响植物的生长和发育。为防止过剩光能造成的损害，植物在长期进化过程中形成了一系列的防御机制。其中PSⅡ捕光色素蛋白复合体LHCⅡ与反应中心的可逆脱离就是植物防御机制的重要组成部分之一。例如，在光照波长经常变化的环境中，植物光系统Ⅱ（PSⅡ）的捕光色素蛋白复合体Ⅱ（LHCⅡ）通过与PSⅡ和PSⅠ的可逆脱离，改变2个光系统的捕光色素数量，从而平衡2个光系统间的激发能，使植物的光反应效率最大化，降低过剩光能在反应中心的积累；而在持续强光照射条件下，捕光色素复合体吸收的光能不能完全用于碳同化作用，产生过剩激发能，为防御这部分光能对光合机构造成损伤，LHCⅡ也能从PSⅡ脱离处于游离状态，从而防止更多光能进入反应中心。但也发现，有时在强光下也发生脱离下来的LHCⅡ与PSⅠ结合的情况。研究表明这种结合与受破坏的PSⅡ修复有关。虽然上述2种情况都发生了LHCⅡ与PSⅡ的离合，但其诱导因素和LHCⅡ脱离后的去向和功能不同。大量的研究证实，LHCⅡ与PSⅡ的可逆脱离行为受磷酸化与去磷酸化调节。本文总结和讨论LHCⅡ与PSⅡ和PSⅠ可逆脱离的磷酸化调节机制，为深入研究植物强光适应和光抑制防御提供参考。 1 光系统状态转换中的LHCⅡ磷酸化调节 植物类囊体膜的光系统含有PSⅠ和PSⅡ2个光系统，在线性光合电子传递中，2个光系统均衡接受光能和协同作用才会产生最大效率。但由于2个光系统的反应中心色素组成和结构差异，导致产生最大光化学反应的有效波长不同。PSⅡ的最大吸收波长在680nm（蓝绿光区），PSⅠ的最大吸收波长在700nm（远红光区）。当植物受到不同波长光照射时，PSⅡ和PSⅠ被不均衡激发，LHCⅡ就会从被过度激发的光系统上脱落下来，转移到被较少激发的光系统上，从而均衡2个光系统间的激发能，这种现象称为状态转换。大量实验表明，LHCⅡ的可逆磷酸化作用参与了状态转换过程。LHCⅡ的磷酸化和去磷酸化状态可以改变其与2个光系统间的亲和力，从而发生捕光天线的移动。当PSⅡ被过度激发时，LHCⅡ发生磷酸化作用从PSⅡ脱落下来而结合到PSⅠ，这时的状态为状态2；而PSⅠ被过度激发时，磷酸化的LHCⅡ发生去磷酸化作用而重新结合到PSⅡ上，称为状态1。在光照多变的自然条件下，植物主要通过捕光天线的移动来平衡2个光系统间激发能的分配。在光抑制条件下，LHCⅡ的状态转换也是保护PSⅡ免受光破坏的1种机制。在单细胞光合生物中有80%的LHCⅡ能够从PSⅡ脱离，在高等植物中只有15%～20% LHCⅡ能够发生这种移动。 植物光合电子传递链的主要功能是产生NADPH和合成ATP。在某些情况下，植物需要加强环式光合电子传递以产生较多的ATP。状态转换最初被认为是对光质变化的一种短时间调节机制，可后来在单细胞生物中发现它还有调节ATP合成的功能。有人研究发现，用不同波长的光处理淡水绿藻后，LHCⅡ的磷酸化水平没有明显变化，而暗中通过抑制叶绿体呼吸而限制绿藻体内ATP的合成时，LHCⅡ磷酸化水平明显升高，脱落的LHCⅡ不但结合到PSⅠ上，而且细胞色素b6f复合体也会向PSⅠ移动，加强了以PSⅠ为中心的循环电子传递，增加ATP的合成。Liu等通过增加蓝藻培养介质中的盐浓度而降低ATP的含量时，不但诱发了光系统的状态转换现象，而且还发现围绕PSⅠ的循环电子流加快，而降低藍藻培养介质中的盐浓度，则会发生相反的现象。这可能与逆境下ATP的额外需求有关。尽管在高等植物中可以发生可逆脱离的LHCⅡ比例远小于单细胞光合生物，但是这种行为在植物ATP合成调节中的作用也不能忽视。Tikkanen和Aro发现，细胞内ATP水平的降低，不但能使状态1向状态2转变，而且还可以诱导线性电子传递向环式电子传递的转换，从而加强围绕PSⅠ的循环电子流