脑梗死教学课件.ppt

脑梗死治疗进展 南阳市第二人民医院神经内科 定义：脑梗死是脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的坏死或软化。 病因：血管壁病变、血液成分和血液动力学改变是引起脑梗死的主要原因。 大动脉粥样硬化所致脑梗死的发病机制：局部血管壁上斑块或血栓堵塞穿支或分支动脉；血流灌注下降 (栓子清除下降)；斑块或血栓脱落(动脉-动脉栓塞)。 脑部大动脉血供模式图 脑梗死的发病率为110/10万，约占全部脑卒中的60%-80%。 近年来，随着医学影像学技术的发展，急性脑梗死的诊断已经取得了很大的进展。 根据循证医学的研究认为有疗效的治疗方法是:溶栓治疗 急性脑梗死治疗理论的进展 (一)、缺血阈与半暗带1、缺血阈 脑血流量为50ml/100g/分↑ — 正常 30ml/100g/分↓—临床症状 20ml/100g/分↓—电衰竭(神经元电活动衰竭,传导功能丧失) 15ml/100g/分↓— 膜衰竭(神经细胞膜离子泵衰竭,进入不可逆损害) 10ml/100g/分↓— 神经元细胞进入死亡状态 急性脑梗死治疗理论的进展 2、半暗带 (Penumbra)急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带。如果血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分. 缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，临床治疗的目的就是抢救半暗带。 急性脑梗死治疗理论的进展 大量的研究证明:血管闭塞3-6个小时内恢复 血流，脑梗死还可能挽救，超过这段时间后 恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引 起再灌注损伤，继发出血、脑水肿，这段时 间称为复流治疗时间窗(Time window)。 急性脑梗死治疗理论的进展 (二)、缺血瀑布理论脑缺血、缺氧首先造成的能量代谢障碍→兴奋性神经介质释放→自由基反应→ 钙过量内流→ 细胞死亡，这一系列缺血性连锁反应，是导致缺血性脑损害的中心环节，称之为缺血瀑布.  迅速溶栓复流是脑梗死急性期治疗成功的前提和基础，脑保护治疗打断缺血瀑布反应链，两个治疗环节相辅相成，缺一不可。 急性脑梗死治疗理论的进展 (三)、再灌注综合征 1、再灌注损伤：超过治疗时间窗后血管再通，脑梗死的炎症反 应使白细胞黏附于血管壁，阻塞微循环；有的白细胞甚至游出血 管外，直接损伤脑组织。 2、出血性梗死：血管再通后，梗死血管通透性增加甚至坏死， 血液渗出血管外。这种情况特别容易发生在治疗时间窗后血管再 通，故溶栓治疗要严格掌握治疗时间窗。 急性脑梗死分型治疗 牛津郡社区脑卒中项目(OCSP) 分型 1.全前循环梗死(TACI):TACI 表现为三联征，即完全大脑中动脉闭塞 的表现: 大脑较高级神经活动障碍(意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍); 同向偏盲; 对侧三个部位(面、上与下肢)的运动和/或感觉障碍.  急性脑梗死分型治疗 2.部分前循环梗死(PACI):有以上三联征两个,或只有高级神经活动障碍(失语),或感觉运动缺损较TACI局限.  急性脑梗死分型治疗 3.后循环梗死(POCI):POCI 表现为各种程度的椎-基地动脉综合征: (1)同侧脑神经瘫痪及对侧感觉运动障碍(交叉性体征); (2)双侧感觉运动障碍; (3)双眼协同活动及小脑功能障碍，无长束征或视野缺损。 急性脑梗死分型治疗 4.腔隙性梗死(LACI):表现为各种腔隙综合征.常见有纯运动卒中、纯感觉卒中、手笨拙构音障碍综合征、共济失调性轻偏瘫. 另有一部分无临床表现，仅在CT或MRI诊断. 急性脑梗死分型治疗 此分型法的最大优点是不依赖于辅助检查,根据临床表现(全脑症状和局灶脑损害症状)可迅速分类,并同时能提示闭塞血管和梗死灶的大小及部位: 1)TACI:多为MCA近段主干或颈内动脉虹吸段闭塞引起的大面面积脑梗死; 2)PACI :MCA远段主干、各级分支或ACA及分支闭塞引起的梗死; 3)POCI :脑干、小脑梗死; 急性脑梗死分型治疗 4)、LACI :基底节或脑桥小穿通支病变引起的小腔隙灶。 据此，TACI和少数较重的PACI、POCI都需要紧急溶栓治疗。 我国腔隙性脑梗死占缺血性脑卒中的半数以上，一般无昏迷等全脑症状，只需对症处理。 急性脑梗死的分期治疗 (一)、超早期:发病6小时以内，治疗原则是:溶栓+脑保护. 1、溶栓 的病例入选标准 ①发病6小时内.②脑CT排除颅内出血，没有与神经功能缺失相对应的低密度改变,可有与神经功能缺失不相对应的腔隙性梗死；③无明显意识障碍；