讲义资料内容suc微生物课件第10 11章.pptVIP

是引起烈性传染病霍乱的病原体，2000多年前已有记载； 自1817年以来，已发生过7次世界性大流行。前6次由古典生物型引起，第7次由ElTor生物型引起。 1992年一个新的流行株O139沿孟加拉湾的印度和孟加拉一些城市出现，并很快传遍亚洲进入欧洲和美国。 幽门螺旋杆菌感染和胃癌 （流行病学调查） 三、微生物学检查法 标本 直接镜检 分离培养 悬滴法观察细菌呈穿梭样运动 碱性蛋白胨水增菌 选择培养基为TCBS 玻片凝集反应 病人粪便，肛拭 水样 微生物学检查 改善社区环境，加强水源管理 疫苗预防接种：死疫苗 B亚单位-全菌灭活口服疫苗 控制传染源 切断传播途径 提高易感者免疫力 隔离治疗、疫区封锁 防治原则 防 及时补充液体和电解质，预防大量失水导致的低血容量性休克和酸中毒 治疗霍乱的关键 防治原则 第二节 副溶血性弧菌（V.parahemolyticus） 嘉兴市秀城区某餐厅因承办婚宴发生一起食物中毒事件。 2004年4月28日中午12时左右，婚宴10桌，100人就餐。从当日17时起，就餐人群开始出现病人，至次日11时，中毒病人31人，罹患率为31％。症状主要为腹痛、腹泻、恶心、呕吐等胃肠道症状。 生物学特性 嗜盐：在培养基中以含3.5%NaCl生长最为适宜。 不耐热不耐酸：90℃ 1min被杀死，1%的乙酸溶液或50%的食醋作用1min死亡。 普通血平板: 不溶血或只产生α溶血 神奈川现象（Kanagawa phenomenon, KP）某些菌株在含高盐（7%）的人O型血或兔血及以D-甘露醇作为碳源的我萋（wagatsuma）琼脂上产生β溶血。 致病性 致病物质 KP+菌株为致病性菌株 耐热直接溶血素 耐热相关溶血素 所致疾病 食物中毒 该菌经烹饪不当的海产品或盐腌制品所致。潜伏期5～72小时，可从自限性腹泻至中度霍乱样病症。 微生物检查 标本 患者粪便、肛拭或剩余食物 直接分离培养 SS琼脂平板或嗜盐菌选择平板 血清学鉴定 防治原则 治疗可用抗生素。 案例分析 一男性病人，43岁，一周前去印度旅游，昨日方归，出现头昏，腹胀，剧烈腹泻呈米泔水样便，伴呕吐1d。无腹痛、无里急后重。检查：疲倦面容，皮肤、唇舌干燥，眼窝内陷。血压80/60mmHg。急诊入院。 思考题： 1．最可能的诊断是什么？ 2．应首先进行何种检查来进行初步诊断？确定 诊断需做哪些检查？ 3．如何进行特异性预防？ 患者有出国旅游史，出现腹胀，剧烈腹泻呈米泔水样便伴呕吐。无腹痛、无里急后重，有休克症状。 最可能的诊断是霍乱。 霍乱弧菌的主要致病物质是 A. 霍乱肠毒素　　 B. 霍乱内毒素　　 C. 腺苷酸环化酶　　 D. 透明质酸酶　　 E. 蛋白水解酶 √ 霍乱首例患者的确诊应快速、准确，并及时作疫情报告，因为该病是 A．烈性传染病 B．病死率极高 C．无理想治疗方法 D．无有效预防措施 E．以上都不是 √ 副溶血弧菌的主要致病物质是 A．耐热肠毒素 B．不耐热肠毒素 C．溶血素A D．耐热直接溶血素和耐热相关溶血素 E．志贺样毒素 √ 第十一章 螺杆菌属 幽门螺旋杆菌所致疾病和致病机制。 微生物学检查方法及防治原则。 螺杆菌属（Helicobacter） 新菌属，主要引起消化道病变。 1979-1981年，澳大利亚珀斯皇家医院的Warren和Marshall首次在胃活检组织中发现并分离培养出Hp。 2005年诺贝尔生理学或医学奖 巴里·马歇尔（Barry Marshall）罗宾·沃伦（Robin Warren） 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, Hp ）胃窦炎、十二指肠溃疡、胃溃疡，胃腺癌和胃黏膜相关B细胞淋巴瘤（MALT）的发生关系密切。 1893年的一天,53岁的柴可夫斯基在彼得堡成功地演出悲怆第六交响曲 酒馆去庆贺，口渴，一杯生水 当天夜里,身体不适 发病第四天与世长辞 一代音乐大师倒在了小小的霍乱病菌下 悲怆也就成为了一曲“绝唱” * 它主要依附于浮游动物、浮游植物而生存，所以这些水中如果有霍乱弧菌，那么在这些水体中生活或养殖的鱼、虾、甲鱼和牛蛙等就可能携带霍乱弧菌 541液：每1000ml 溶液中含氯化钠5g，碳酸氢钠4g，氯化钾1g。此液的电解质浓度与大便丧失的电解质浓度相似，为等渗溶液，是目前治疗霍乱脱水的首选液。若在此溶液1000ml中加入50%葡萄糖20m l，则为含糖541液，可防止低血糖。 * 19世纪初至今已引起7次世界性大流行。 1817～1923年的百余年间，在亚、非、欧、美、澳等发生的六次世界性霍乱