急性呼吸窘迫综合征ards的病理生理诊断与诊治.pptxVIP

; ;ARDS的概念的变迁;;急性肺损伤（acute lung injury, ALI）诊断标准： ①急性起病； ②PaO2/FiO2≤300mmHg（不管PEEP水平）； ③胸片示双肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片状密 度增高影等间质性或肺泡性水肿、浸润影； ④肺动脉嵌楔压（PCWP）≤18mmHg,或无左心房压力 增高的临床证据。 ARDS（adult→acute）：PaO2/FiO2≤200mmHg，其它项目 均与ALI相同,但其临床表现比ALI严重。;AECC诊断标准的局限;;2012年柏林关于ARDS的定义（诊断标准）对以前的ARDS的诊断??准作了一定的修改和补充。 会议是由欧洲危重病医学学会发起，并得到美国胸科学会和美国危重病医学学会认可。 文章发表：Intensive Care Med (2012)38:1573-1582 ;柏林标准（2012-05-23发表于美国医学会杂志JAMA）;※.ARDS是一种与暴露于危险因素有关的急性弥漫性肺损伤 ※.特点是由于肺部炎症导致肺血管的通透性增加和含气肺组织的减少 ※.这一临床综合征的明显特征是低氧血症和双肺的透光度减低 ※.并伴有一系列生理机能的紊乱，包括：混合肺静脉血增多，生理死腔增多，呼吸系统顺应性下降 ※.形态学最明显的特征是在急性期肺水肿，炎性变化，肺透明膜形成和肺泡出血（例如：弥漫性肺泡损害）;;ALI和ARDS联系（柏林标准之前）;2012年柏林标准中并未提及急性肺损伤的概念！;为什么取消ALI诊断？;二、病因与危险因素;三、发病机制;四、病理;五、病理生理;五、病理生理 1.肺容积明显减少：功能残气量下降。 表面活性物质的减少、肺泡表面张力增加，肺泡塌陷； 小气道痉挛和肺间质水肿压迫细支气管，导致其塌陷，远端肺单位闭陷； 严重的肺泡水肿填充整个肺泡，使其丧失功能。 ;肺容积减少—Small lung Baby Lung;五、病理生理 2.肺顺应性明显降低：呼吸困难。 肺泡塌陷引起的不张、水肿、出血； 纤维化，透明膜形成。 ;五、病理生理 3.通气/血流比例失调。 早期：分流增加，有血无气；;肺泡塌陷：ARDS重力依赖区 炎症或不张区 生理性低氧缩血管反应：障碍 ;五、病理生理 4.肺损伤的不均一性 重力依赖区的肺不张最为严重。 ;五、病理生理 5.肺循环的改变 肺血管挛缩和肺微小血栓形成引发肺动脉高压。 ;肺循环改变 ①肺毛细血管通透性明显增加，渗透性肺水肿 ②肺动脉高压;六、临床表现; ;柏林标准;;八、ARDS的治疗;ARDS的预防;常规治疗 抗感染治疗 液体管理 改善血流动力学 呼吸支持 营养支持;(一) 原发病治疗;(二) 呼吸支持治疗;(二) 呼吸支持治疗;;(二) 呼吸支持治疗;(二) 呼吸支持治疗;;;(二) 呼吸支持治疗;SI：以CPAP或BIPAP模式调节气道正压30~45cmH2O，维持30~40s 设置吸气压在40cmH2O，按住吸气(Insp Hold)保持40s;PEEP法：保持吸气压与PEEP差值不变，每30s递增PEEP 5cmH2O,直到PEEP达35cmH2O，维持30s，随后吸气压与PEEP每30s递减5cmH2O;PCV法：不中断通气； 提供较高开放压； 气流为减速波，可以使肺泡内的气体分布更均匀，有利于肺泡复张; 肺复张注意事项 动脉收缩压低于90mmHg或下降30mmHg HR达140次/分或增加20次/分 SpO2下降至90%以下或下降超过5% 出现心律失常 ;肺复张效果判定： 动脉血氧合：当FiO2为100％，PaO2 350 ～ 400 mm Hg或反复肺复张后PaO2/FiO2变化 5％时，则认为达到充分的肺泡复张。 胸片、CT（金标准）——测量肺组织密度 测量肺牵张指数和呼吸力学的变化;3.有创机械通气 (4)PEEP的选择 推荐意见9：应使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有条件情况下，应根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定PEEP (推荐级别：C级) 解读： 充分复张塌陷肺泡后应用适当水平PEEP防止呼气末肺泡塌陷，改善低氧血症，并避免剪切力，防治呼吸机相关肺损伤 ARDS最佳PEEP的选择目前仍存在争议。可参照肺静态压力-容积(P-V)曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定PEEP;ARDS塌陷肺泡都能重新开放吗?;(二) 呼吸支持治疗;自主呼吸