新生儿胆红素PPT课件[文字可编辑].ppt

诊断 主要根据询问病史 ①黄疸出现的时间 — 24h 内出现者，多为新生儿溶血病 ，其次 CMV 先天感染， 2-3 天出现者多为生理性黄疸 ， 4-7 天后出现者可考虑败血症、母乳性黄疸、胆道 闭锁等； ②黄疸发展的速度 — 新生儿溶血病最快，其次是败血症 ，而新生儿肝炎、胆道闭锁发展较慢且持久； ③粪便及尿液的颜色 — 粪色浅或发灰、尿色深者应考虑 新生儿肝炎、胆道闭锁，粪尿颜色较深者要考虑新生 儿溶血病和败血症 ④妊娠史、分娩史等 — 提示有无产前、产时和产后的感 染情况。 同时结合辅助检查进行综合分析诊断 治疗 治疗原则 ? 原则是尽早治疗，同时查找病因，防止 发生核黄疸。 一般治疗 ? 提早喂养以提供葡萄糖利于胆红素代谢 ，建立肠道正常菌群和刺激肠蠕动以减 少胆红素的肝肠循环；即使纠正缺氧和 酸中毒，禁用 SMZ 类药。 新生儿高胆红素 血症 黄疸是新生儿中最常见的临床问题， 也是争议最多的问题。 尽管绝大多数新生儿黄疸预后良好， 但因未结合胆红素对中枢神经系统的潜在 毒性，处理不当可造成永久后遗症，因此 应引起临床充分重视。 新生儿胆红素代谢特点 ? 胆红素主要来源于衰老红细胞的降解 新生儿胆红素代谢特点 （一）胆红素生成相对较多 （二）肝功能不成熟 （三） “ 肝肠循环 ” 特点 胆红素生成相对较多： 新生儿的红细胞容量较多，红细胞寿 命较短（仅为成人的 2/3 ），因此新生儿 每天生成的胆红素量（ 8-10mg/Kg ）为成 人的 2 倍。 肝细胞对胆红素的摄取能力不足 胆红素与血循环中的白蛋白联结运送 到肝脏，与肝细胞的可溶性配体蛋白（ Y 、 Z 蛋白）结合，进入肝细胞。 新生儿由于肝脏配体蛋白缺乏，肝细 胞对非结合胆红素的摄取能力不足。 Y 、 Z 蛋白的活性要到生后 5 天才达成人水平。 肝脏微粒体中形成结合胆红素 的功能缺陷 与配体蛋白 肝功能不成熟： 1 、摄取非结合胆红素的功能差：肝细胞内摄取胆红素的 Y 、 Z 蛋白含量低， 5-15 天才达成人水平。 2 、胆红素与白蛋白结合转运能力差：新生儿出生时呈短 暂的酸中毒，常影响白蛋白与胆红素的结合，早产儿 白蛋白含量低等，都使胆红素的转运发生障碍。 3 、肝脏酶系统发育不成熟：主要是葡萄糖醛酸转移酶量 及活性不足，使得非结合胆红素不能有效地转化成结 合胆红素而从胆道排泄，非结合胆红素，尤其是游离 的胆红素明显增多而致病。 肝肠循环增加 肠道正常菌群尚未建立，不能将进入 肠道的胆红素还原成胆素原 — 尿胆原、粪 胆原等；而且新生儿肠道内 β - 葡萄糖醛酸 苷酶活性较高，能将结合胆红素分解成葡 萄糖醛酸和未结合胆红素，后者又被肠道 吸收经门静脉而达肝脏，加重肝脏负担。 导致新生儿黄疸 加重的原因 原因 1 、饥饿：葡萄糖摄入不足，不能产生足够 的葡萄糖醛酸以供结合未结合胆红素。 2 、缺氧和酸中毒：影响胆红素的转运和 结合等过程。 3 、体内出血：包括头皮血肿和广泛的皮 下出血等。 4 、脱水：使胆红素浓缩。 新生儿黄疸的分类 新生儿黄疸的分类 ? 生理性黄疸 ? 病理性黄疸 生理性黄疸 由于新生儿有上述的胆红素代谢特点 ，因此 60% 的足月儿和 80% 的早产儿都可 在生后 2-3 天出现黄疸， 4-6 天达高峰， 7- 10 天逐渐消退，足月儿不超过 2W ，早产 儿不超过 3W ，而且血清胆红素最高值不 超过 12mg/dl （早产儿不超过 15mg/dl ）， 同时小儿一般情况良好，生长发育正常。 病理性黄疸 有下列情况者应考虑为病理性黄疸： ①黄疸出现时间过早（ 24h 内）； ②黄疸程度重，持续时间长（足月儿胆红 素大于 12mg/dl ，时间超过 2W ，早产 儿：超过 15mg/dl 和 3W ）； ③黄疸消退后复现； ④血清结合胆红素超过 1.5mg/dl 。 常见原因有 1 、感染性 （ 1 ）新生儿败血症 （ 2 ）新生儿肝炎综合征 2 、非感染性 （ 1 ）新生儿溶血病 （ 2 ）母乳性黄疸 （ 3 ）红细胞 G-6-PD 缺陷症 新生儿败血症 ? 常见有大肠杆菌感染，其次是金葡菌， 经脐部或破损皮肤侵入，常表现为不吃、 不哭、不动、反应低下，体温不升、体 重不增，黄疸进行性加重等，可并发化 脓性脑膜炎、肺炎等，局部有感染灶、 血象、血培养等有助于诊断，其以间接 胆红素升高为主。 新生儿肝炎综合征 ? 是指由多种病因如各种病毒引起的新生 儿肝炎、利福平和红霉素