n心肌缺血与心梗.pptxVIP

1 冠状动脉供血不足，主要发生在冠状动脉粥样硬化基础上。当心肌某一部分缺血时，将影响到心室复极的正常进行，并可在缺血区相关导联上发生ＳＴ－Ｔ异常改变。心肌缺血的心电图改变类型取决于缺血的严重程度，持续时间和缺血发生部位。 （一）缺血型心电图改变　正常情况下，心外膜复极早于心内膜，因此心室肌复极过程从心外膜开始向心内膜方向推进。发生缺血时，复极过程发生改变，心电图上出现Ｔ波变化。 2 （１）若心内膜下心肌缺血: 这部分心肌复极时间较正常时更加延迟，使原来存在的与心外膜复极向量抗衡的心内膜复极向量减少或消失，致使Ｔ波向量增加，出现高大的Ｔ波。心电图可见缺血区Ｔ波高大直立。 3 （２）若心外膜下心肌缺血（包透壁性心肌缺血）: 引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜开始先复极，于是出现与正常方向相反的Ｔ波向量。心电图可见缺血区Ｔ波倒置。 4 5 ２．损伤型心电图改变 　心肌缺血除了可出现Ｔ波改变外，还可出现损伤型ＳＴ段改变。 损伤型ＳＴ段偏移可表现为： ＳＴ段压低； ＳＴ段抬高　　两种类型。 6 心肌损伤时ＳＴ向量从正常心肌指向损伤心肌。 心内膜下心肌损伤时： ＳＴ向量背离心外膜面指向心内膜，使位于心外膜面的导联出现ＳＴ段压低； 7 心外膜下心肌损伤时（包括透壁性心肌缺血）： ＳＴ向量指向心外膜面导联，引起ＳＴ段抬高。 发生损伤型ＳＴ改变时，对侧部位的导联常可记录到相反的ＳＴ改变。 8 9 近年研究认为：心绞痛时，心电图上不同的ＳＴ段表现常与心肌损伤的程度有关，且发生的机制不同。一般心肌缺血时（如典型心绞痛），大量钾离子自细胞外进入细胞内，导致细胞内钾离子增加，细胞内外钾离子浓度差异常升高，细胞膜出现“过度极化”状态，与周围极化程度相对较低的未损伤心肌形成“损伤电流”，使缺血部位导联上表现为ＳＴ段压低。 10 当发生心肌严重缺血时（如变异型心绞痛），细胞膜部分丧失维持细胞内外钾离子浓度差的能力，使缺血细胞钾离子外逸，导致细胞内外钾离子浓度差降低，细胞膜极化不足，与周围极化程度相对较高的未损伤心肌形成“损伤电流”，使缺血部位导联上表现为ＳＴ段抬高。 11 （二）临床意义 心肌缺血的心电图可仅仅表现为ＳＴ段改变或者Ｔ波改变，也可同时出现ＳＴ－Ｔ改变。临床上约有一半的冠心病患者在未发作心绞痛时，心电图可以正常，而仅于心绞痛发作时记录到ＳＴ－Ｔ改变。约１０％的冠心病患者在心绞痛发作时心电图可正常或仅有轻度ＳＴ－Ｔ变化。 12 典型的心绞痛发作时，缺血部位可见ＳＴ段下移≥０．１ｍＶ或Ｔ波倒置，持续时间＞１分钟，间歇时间＞１分钟。 变异型心绞痛（冠状动脉痉挛为主要因素）多引起暂时性ＳＴ段抬高并常伴有Ｔ波高耸和对应导联的ＳＴ段下移，这是急性严重心肌缺血表现，如ＳＴ段持续的抬高，提示将可能发生心肌梗死。 图示 图示 13 返回 14 返回 15 （三）鉴别诊断　 需要强调的是，心电图上ＳＴ－Ｔ改变并非只是心肌缺血或“冠状动脉供血不足”的唯一诊断，必须结合临床资料进行鉴别诊断。 除冠心病外，其他心血管疾病如心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎等均可出现此类ＳＴ－Ｔ改变。低钾、高钾等电解质乱、药物（洋地黄、奎尼丁等）影响以及自主神经调节障碍也可引起非特异性ＳＴ－Ｔ改变。 此外，心室肥大、束支传导阻滞、预激综合征等可引起继发性ＳＴ－Ｔ改变。 16 第五节　　心　肌　梗　死 绝大多数心肌梗死系由冠状动脉粥样硬化所引起，是冠心病的严重类型。除了临床表现外，心电图的特征性改变及其演变规律是确定心肌梗死诊断和判断病情的主要依据。 （一）基本图形及机制　　发生心肌梗死后，随着时间的推移在心电图上可先后出现缺血、损伤和坏死三种类型的图形。当一个区域发生梗塞时，从中心到边缘缺血的程度是不同的，也可在不同部位同时出现上述三种图形改变。 17 各部分心肌接受不同冠状动脉分支的血液供应，因此图形改变常具有明显的区域特点。 １．“缺血型”改变　 利用典型的急性冠状动脉缺血的动物模型能够十分容易地观察急性心肌缺血的心电图特征。 将实验动物犬的一条大动脉用止血钳阻断血流，几分后心电图出现T波倒置，此时立即松钳，血液重新恢复灌注，倒置T波迅速恢复正常。这种T波改变是暂时的，可恢复的。 18 ２．“损伤型”改变　 如果止血钳阻断冠状动脉血流的时间延长，心电图就会出现“损伤型”图形改变，此时立即松开止血钳，抬高的ST段逐渐下降到基线，T波又逐渐转为直立。与前者相比，出现心电图损伤性ST段抬高的心肌损伤相对严重，但这些改变是可逆的，是可以恢复的。 19 3 ．坏死性改变 如果损伤性ST段抬高时，仍然不松止血钳，冠状动脉血流继续被阻断，心电图则会出现病理性Q波，这时再松钳，缺血性T波及损伤性ST段抬高的心电图改变均可逆转，但坏死性Q波成为不可逆转的心电图改变。 20 21 22