新生儿败血症ppt课件[文字可编辑].ppt

细胞免疫 未接触特异性抗原 → T 细胞处于 na ? ve 状态 → 细胞因子 ↓ → 不能有效辅助 B 细胞、巨 噬细胞、自然杀伤细胞 第 7 版 定义 病因和发病机制 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后 第 7 版 临床表现 根据发病时间分 早发型 和 晚发型 早发型 ? 生后 7 天内起病 ? 感染发生在出生前或出生后 ? 由母亲垂直传播引起 ? 病原菌以大肠杆菌等 G- 杆菌 为主 ? 常呈暴发性多器官受累 ? 死亡率较高 晚发型 ? 出生后 7 天后起病 ? 感染发生在出生时或出生后 ? 由水平传播引起 ? 病原菌以葡萄球菌、机会致 病菌为主 ? 常有脐炎、肺炎或脑膜炎等 局灶性感染 ? 死亡率较低 第 版 7 早期症状、体征不典型 —“ 五不 ” 反应差、嗜睡（ 不 动） ? 发热或体温 不 升 ? 不 吃 ? 不 哭 ? 体重 不 增 ? 第 7 版 以下体征高度怀疑败血症 黄疸 有时是唯一表现 肝脾肿大 轻至中度肿大（出现较晚） 出血倾向 休克 其他 合并症 呕吐、腹胀、中毒性肠麻痹 呼吸窘迫或暂停、青紫 肺炎、脑膜炎、坏死性小肠结肠炎 化脓性关节炎、骨髓炎 第 7 版 定义 病因和发病机制 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后 第 7 版 ? 新生儿败血症发病隐匿，缺乏特异性表现，其血 培养阳性率低，病原菌的分离、培养时间长，使 早期诊断受到限制。实验指标为临床提供准确快 速的的早期诊断依据。 第 7 版 ? ? ? ? ? ? ? 新生儿败血症的早期感染指标： WBC PLT CRP IL-1 或 IL-6 前白蛋白 CD64 、 CD11b 第 7 版 周围血象 白细胞总数 <5 × 10 9 /L 或＞ 20 × 10 9 /L 中性粒细胞中 杆状核细胞 所占比≥ 0.2 出现中毒颗粒或空泡 血小板计数 <100 × 10 9 /L 第 7 版 急相蛋白 C 反应蛋白（ CRP ） 反应最灵敏 感染 6 ～ 8h 内 ↑ ， 8 ～ 60h 达高峰 — 作为细菌感染的早期指标 感染控制后迅速 ↓ — 评估抗生素疗效和指导抗生素疗程 第 7 版 ? WBC 和 CRP 是反应感染状况的传统指标，败血症 时其升高越明显，往往提示感染程度越重，对败 血症的诊断有一定的价值。近年来研究发现，败 血症是导致血小板减少的明确危险因素，发生率 为 49.1% ，且新生儿败血症的严重性与 PLT 之间存 在负相关。 第 7 版 ? 新生儿败血症并发血小板减少的原因可能是：细 菌感染时血小板非免疫性破坏；血小板对细菌脂 多糖 (LPS) 和炎症递质产生反应造成凝集，这种 凝聚效应会因血小板和白细胞间相互作用而加强； 免疫机制也参与感染诱发血小板减少，约 30% 的 重症感染患者可检测到非持异性血小板相关抗体， 这种相关抗体结合血小板表面细菌产物，或结合 变异血小板，或形成免疫复合物，导致血小板减 少。新生儿败血症时血 WBC 和 CRP 水平上升越明 显，则细菌感染的可能性越大，而 PLT 下降水平则 不能作为判断病原菌种类的参考指标。 第 7 版 ? PCT ：是一种无激素活性的降钙素前体，正常生理 状态下只由甲状腺 C 细胞合成，在血浆内含量很少。 当全身炎症反应和败血症时， PCT 可由甲状腺以外 组织大量产生，如肝脏中的巨噬细胞、单核细胞， 肺和肠道组织的淋巴细胞和神经内分泌细胞。 第 7 版 ? IL-6 ： IL-6 是一种与多种类型细胞反应的具有广 泛生物学效应的细胞因子，可以由免疫细胞主要 是单核细胞／巨噬细胞、非免疫细胞如内皮细胞 或上皮细胞产生。 IL-6 是宿主早期对炎性反应的 重要介质，它在细菌感染入侵机体后几小时达高 峰，普通感染时血清 IL-6 变化很小，只有在重症 感染时才有明显升高。 第 7 版 ? 许多研究表明， IL-6 变化非常灵敏的反映了革兰 氏阴性菌或革兰氏阳性菌引起的新生儿脓毒症情 况。另外， IL-6 调节肝细胞合成 CRP ，细菌感染时 IL-6 更早出现在血液中。研究显示，出生后 12 h 血浆 IL-6 检测是诊断新生儿早发性感染的理想指 标，出生 12 h 后 IL-6 联合 CRP 测定可能有同样的应 用价值。 IL-6 水平的检测对新生儿感染及脓毒症 具有早期诊断的价值，其升高反映了感染的严重 程度，与预后也有较好的相关性。 第 7 版 ? 新生儿败血症时血清前白蛋白降低，前白蛋白的 检测可能是预测新生儿败血症的敏感性指标。 第 7 版 ? PA 是由肝细胞合成的一种血浆蛋白质，是一个稳 定的四聚体，具有重要的生物学活性。其生理功 能是运输甲状腺素和维生素 A ，并具有胸腺激素活 性，可促进淋巴细胞成熟来增加机体免疫力。分 子质量 5 4980ku ，半衰期