为什么开展病灶注射治疗.pptVIP

注射治疗就是： 在最短的时间内 用最快的速度 将最合理的药物 准确地送到最需要的病变部位 达到最满意的治疗效果 与外科手术相比 注射治疗 操作简便易学 创伤小 适合基层医生使用 容易形成专科特色 方便患者就近治疗 治疗费用低廉 一、硬膜外腔注药治疗 1925年Viner将20ml１％普鲁卡因加入50-100ml林格氏液经骶管注入硬膜外腔治疗坐骨神经痛。 1953年Lievre将氢化考的松注入硬膜外腔治疗腰痛，开始了硬膜外腔注射糖皮质激素的治疗。 硬膜外腔注药治疗 Coomes对比了各20名卧床与硬膜外腔注射局麻药治疗的患者。 硬膜外腔注射局部麻药组有12名患者神经体征改善，而卧床组只有5名患者。 硬膜外腔注射局部麻药组平均恢复时间为11天，显著短于卧床组31天。 硬膜外腔注药治疗 研究表明糖皮质激素加局麻药比单纯注射局麻药效果更好。 硬膜外注射糖皮质激素96％患者6天内临床症状得到改善，硬膜外腔注射局麻药在第11天显效，而卧床则需要1－4周才能减轻症状。 硬膜外腔注射糖皮质激素治疗神经根痛，大多数报道有60％以上的患者疗效良好。 糖皮质激素与神经修复 Riva：地塞米松有助于调节bFGF的合成,促进神经功能的恢复。 早期应用地塞米松促进神经损伤后运动终板的功能恢复。 地塞米松对神经损伤后乙酷胆碱受体活性恢复恢复有促进作用。 糖皮质激素影响组织源性介质 神经损伤或慢性炎症产生多种组织源性介质，其中前列腺素(PGs)在神经损伤中发挥重要作用。导致脊髓血管收缩、增加血管的通透性、促进血小板的凝集、趋化巨噬细胞、，加重血管损伤和供血障碍。 糖皮质激素抑制前列腺素生成的磷脂酶Ａ２的活性。 糖皮质激素促进PGI2的合成,后者是体内扩张血管作用最强的前列腺素，改善神经损伤处，特别是脊髓的供血。 神经源性炎性介质—神经肽 背根神经节是下腰痛的调节器，合成及释放神经源性多肽。 P物质参与介导炎症反应，扩张血管、血浆渗出、诱导释放组织胺。 降钙素基因相关肽在背根神经节中含量最多，扩张血管比P物质更强烈。 血管活性肠肽亦参与炎症反应。 神经肽与炎症反应 突出的椎间盘细胞释放的炎症介质 纤维环外层伤害感受器致敏或激活 进一步促进神经肽释放 在感觉神经元和炎症细胞间形成正反馈回路 反复加重炎症 细胞因子 突出的颈腰椎间盘组织可自发产生NO,IL-1,IL-6,PGE2,MMP3(基质金属蛋白酶3) 椎间盘突出后的神经根周围组织中的,IL-1,IL-6,PGE2,TNF-α,GM-CSF(粒—巨噬细胞集落刺激因子）明显增加 IL-1可显著促进PGE2的产生 细胞因子与炎症的关系 退化椎间盘的生化改变产生细胞因子 MMP3及各种细胞因子引发椎间盘突出 椎间盘突出后又刺激各种炎性细胞因子的产生 椎间盘细胞产生更多炎性质介和细胞因子 加重炎症反应形成恶性循环 国际腰椎研究会（ISSLS）分 型 退变型：多无临床症状、体征。核磁扫描可见 盘内含水量减少，CT可见变型或钙化 膨出型：部分为退变型无症状，病理性或外伤 性常为双侧症状、体征。 突出型：髓核经纤维环裂隙向椎管内突出， 后纵韧带未破裂。 脱出型：后纵韧带破裂,髓核进入椎管内。 游离型：后纵韧带破裂,髓核进入椎管内, 不与后纵韧带或纤维环相连。 腰椎间盘突出与突出症 腰椎间盘突出: 影像学有突出, 无症状、体征。 1. 生理性突出：椎间盘周围无炎症，形态随体 位变化，弹性尚好。 2. 病理性突出：椎间盘慢性退变，周围有轻 微炎症，时间长可钙化，形态随体位不变化， 弹性不好。 腰椎间盘突出症: 影像学有突出,有症状、体征。椎间盘退变严重，周围炎症较重，形态随体位不变化，弹性差。 分型与炎症的关系 退变型和膨出型： 病理性或外伤性常为双侧症状、体征 常为慢性炎症，可无临床症状和体征或很轻微， 易被忽视冶疗 迁延为慢性神经根炎、小关节病、韧带肥厚钙化、甚至椎管狭窄。 分型与炎症的关系 突出型： 后纵韧带未破裂 炎症部分受阻 症状体征可较轻 及时的抗炎治疗效果好 分型与炎症的关系 脱出型和游离型： 后纵韧带破裂 髓核进入椎管内 炎性物质直接作用于神经根 炎症反应强烈