消化性溃疡诊治进展.ppt

NSAID系统作用：主要是抑制环氧合酶。COX是花生四烯酸合成前列腺素的关键限速酶，在这里前列腺素也是黏膜保护因素 COX有两种异构体：结构型COX-1和诱生型COX-2。 COX-1主要在正常的组织细胞中促进生理性前列腺素合成，就象在胃黏膜表面， COX-2存在于炎症组织部位，促进炎症部位前列腺素的合成。 肠溶阿司匹林虽然不是在胃中释放出来，但是通过COX-1作用抑制生理性前列腺素合成，破坏胃肠黏膜表面。等在抑制COX-2、减轻炎症反应的同时，抑制了COX-1使胃肠粘膜生理性前列腺素E合成不足，损害了粘膜防御机制。 剂型？单纯的 COX-2抑制剂？ 一旦发现得了消化性溃疡，首先自己在生活上进行调整，生活规律，劳逸结合，避免过劳和精神紧张。注意饮食规律，戒烟、酒。尽可能不要使用NSAID。这一些是进行药物治疗的前提，不然的话吃了大量的药物也是无济于事 前面讲到溃疡的形成正是由于胃酸和胃蛋白酶自身消化所致，胃液除了自身的致溃疡作用外，还对胃蛋白酶的前体起着激活作用，因此控制胃内酸度是药物治疗溃疡病的基本措施。 　　怎么进行抗酸治疗呢？主要有 这类药物的最大特点是起效快，当一个病人因为消化性溃疡而肚子很不舒服时，马上吃雷尼替丁，奥美拉唑是没有效果的，这时应该吃一些抗酸药，减轻胃内酸度，缓解疼痛 胃、十二指肠粘膜局部侵袭因素和粘膜保护因素之间失去平衡所致。前面讲的抗酸治疗降低侵袭因素，而保护黏膜则增强了黏膜的保护性因素，使胃、十二指肠粘膜对侵袭因素有更强的防御能力，这就是治疗溃疡病的第二个理念：黏膜屏障 。在这仪理论指导下随后开发出一批增强胃肠黏膜屏障功能与防御能力的黏膜保护剂，目前常用的还是兼有点抗酸作用的硫糖铝和铝碳酸镁（达喜） Complications Perforation三种后果： 弥漫性腹膜炎（游离穿孔），前壁，1-5%，腹膜炎体征、气腹征、肝浊消失，出血（10%） 穿透性溃疡（慢性穿孔），后壁，剧烈背痛，节律消失，顽固而持续，穿入胰腺淀粉酶增高 瘘管（与空腔器官相通） Complications Obstruction 功能性幽门梗阻（急性） 器质性幽门梗阻（慢性） 表现： 呕吐、甚或隔夜宿食，吐后症状缓解； 胃形、蠕动波、震水音、消瘦、营养差 清晨胃内有震水音、抽胃液量200ml者考虑之，应行胃镜检查（X线？！） Complications Canceration 溃疡边缘，1%以下 慢性GU病史 45岁以上 溃疡顽固不愈 巨大溃疡 胃镜复查、随访和活检 Treatment 目的： 消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症 一、一般治疗 生活规律起居有序、调整心态劳逸结合 牛奶豆浆好处多多、含钙较高不宜多饮 浓茶咖啡烟酒药物、适时适情适可而止 Treatment 根除Hp治疗 抑制胃酸分泌治疗 保护胃粘膜治疗 NSAID溃疡治疗与预防 溃疡复发的预防 Treatment 三联疗法：PPI和两种抗生素 四联疗法：PPI、胶体铋和两种抗生素 克拉霉素500-1000mg/d 阿莫西林1000-2000mg/d 甲硝唑800mg/d 应在治疗完成后不少于4w后进行 Treatment 抗酸药：中和胃酸、胃粘膜保护，以弱碱类药物为主 铝碳酸镁、氢氧化镁、氢氧化铝等 抑胃药 H2RA 西米（400mg）、雷尼(150mg)、法莫 （ 20mg）/ bid 抗胆碱能药: 哌伦西平,选择性拮抗胃粘膜M1受体,不良反应多见,临床淘汰 胃泌素受体阻断剂 丙谷胺 PPI：可使H+-K+-ATP酶不可逆地失去活性， 奥美拉唑omeprazole（20mg）, qd 兰索拉唑 lansoprazole（30mg）, qd 潘托拉唑 pantoprazole （40mg）, qd 雷贝拉唑rabeprazole（10mg), qd 埃索拉唑esoprazole （20mg）， qd 疗程：DU 4-6周，GU 6-8周 Treatment 保护胃粘膜治疗 硫糖铝、胶体鉍:很少用 枸橼酸铋钾：保护溃疡面、吸附表皮生长因子，促进内源性PG合成，杀灭HP 副作用：便秘；舌苔、大便染黑；蓄积中毒 Treatment NSAID溃疡的治疗和预防 暂停或减少NSAID的剂量 不能暂停或减少者，应用PPI治疗 高危人群（PU病史、高龄、其他严重疾病者）应用NSAID同时可预防性用药 operation 内科紧急处理无效的大出血 急性穿孔 瘢痕性幽门梗阻 内科治疗无效的顽固性溃疡 胃癌溃疡疑有癌变 我们先来看一下消化性溃疡的定义 消化性溃疡一种常见病，相信很多人来我们医院看消化科，叫我们带过去，一问什么不好，上腹痛，胃镜一查，胃溃疡，而且我们医院也有这类病，据报道大约世