2020-2021敲减心磷脂酰基转移酶1对肝细胞脂肪变和氧化应激的影响及其机制(完整版).docxVIP

2020-2021敲减心磷脂酰基转移酶1对肝细胞脂肪变和氧 化应激的影响及其机制(完整版) 非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease , NAFLD)是指除 外酒精性和其他明确肝损伤因素所致的，以肝细胞内脂肪过度沉积为主要 特征的代谢综合征，包括非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver z NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis , NASH) 和NASH相关性肝纤维化，可进展为肝硬化、肝癌。氧化应激在NAFLD 的发生、发展中发挥重要作用。氧化应激产物如活性氧会损伤核酸、蛋白 质和脂类，进而对细胞产生更大损伤。氧化应激也可诱导炎症因子的产生, 从而加重肝脏炎症，进一步促进肝纤维化的发生［］。因此，氧化应激是 NAFLD进展的中心环节。改善氧化应激是控制NAFLD进展的重要转折 点。 近来硏究提示自噬可减轻氧化应激并延缓NAFLD的进展［。据报道， NAFLD与肝脏自噬功能下调有关，而恢复自噬可逆转肝脂肪酸积累诱导 的胰岛素抵抗］。心磷脂是定位于线粒体的磷脂，在维持线粒体结构和功能 方面起重要作用，对线粒体悄的发生，线粒体的融合、分裂，以及线粒体 呼吸链复合物的形成至关重要［。心磷脂还参与自噬的整个过程，诱导功能 失调的线粒体发生线粒体自噬［。硏究表明，心磷脂