休克的诊断治疗（55页）.ppt

休克的诊断和治疗; 休克是各种严重致病因素引起的，以急性微循环障碍、组织灌注广泛、持续、显著减少，生命重要脏器细胞普遍受损，功能障碍为特征的临床综合征。 ;休克的病因及分类;病因分类及血流动力学;感染性休克 亦称中毒性休克，败血性休克。常见病因大多为G-菌 感染：如肠杆菌科（大肠杆菌、肺炎杆菌、变形杆菌）、 绿脓杆菌、脑膜炎球菌等；G+菌感染：如金葡菌、链球 菌、肺炎球菌引起的败血症、肺炎、流脑、菌痢、化脓性 胆管炎、腹腔感染等；某些病毒感染：如流行性出血热。 因致病微生物及其毒素直接或间接引起急性微循环灌 注不足所致。休克时外周血管阻力增加、毛细血管床扩 大、微循环血液淤滞、血容量相对不足，回心血量减少， 心输出量减少。;心源性休克 因心脏射血或充盈障碍所致。引起心室射血障碍最具 代表者为急性心梗所致心源性休克（梗塞面积往往＞左室 面积40%）。其他有：急性心肌炎，急性心衰，大块肺梗 塞，乳头肌或腱索断裂，瓣叶穿孔，严重主狭或肺狭伴心 动过速。引起心室充盈障碍常见病因有：急性心包填塞， 张力性气胸，心室率过速，严重二狭或三狭伴心动过速， 血栓或粘液瘤嵌顿二尖瓣口。 休克时静脉压升高，外周血管阻力增加或增加不明 显，心输出量减少。;过敏性休克 机体对某些药物或生物制品等过敏反应所致。 休克时外周血管扩张，毛细血管床容积扩大，通透 性增加，血浆外渗，循环血容量相对不足，心输出量下 降。常伴有喉头水肿、支气管痉挛、肺水肿。;神经源性休克 由于外伤、剧痛、背髓损伤、麻醉意外使血管调节 功能障碍，血管张力丧失，周围血管扩张，有效血容量 相对减少所致。 其他 尚有内分泌功能不全（肾上腺危象、粘液性水肿昏 迷、胰岛素过量）缺氧等所致休克。 临床以感染性、低血容量性、心源性休克较为常见。 ;休克的发病机理;感染;9、 人的价值，在招收诱惑的一瞬间被决定。*** 10、低头要有勇气，抬头要有低气。**** 11、人总是珍惜为得到。***** 12、人乱于心，不宽余请。**** 13、生气是拿别人做错的事来惩罚自己。***** 14、抱最大的希望，作最大的努力。**** 15、一个人炫耀什么，说明他内心缺少什么。。***** 16、业余生活要有意义，不要越轨。*** 17、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。****; 在休克发生发展中，缺氧、酸中毒、变态反 应、外源性内毒素、外毒素及肠源性菌血症产生 内源性内毒素除直接损伤细胞外，还通过作用于 靶细胞（单核—巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细 胞、淋巴细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、血小 板）产生细胞因子，导致重要脏器结构及功能损 伤（DIC、ARDS、急性肾衰、中毒性肠麻痹、应 激性溃疡、心衰、脑水肿、肝昏迷、肾上腺皮质 功能不全、MODS等）使休克由可逆转为不可逆。 ;参与休克发生发展的体液及细胞因子; 介导血管收缩的体液和细胞因子有：儿茶 酚胺、血管紧张素、加压素、TXA2、内皮素、 心肌抑制因子、白三烯等。 介导血管扩张的体液和细胞因子有：组胺、 缓激肽、腺苷、乳酸、PGI2、内啡肽，肿瘤坏 死因子、一氧化氮等。 介导血管通透性增高，血浆外渗的体液和细 胞因子有：组胺、激肽、心肌抑制因子、血小 板活化因子、白三烯、活化补体等。; 休克后血液浓缩，处于高凝状态；持续缺 血、缺氧、酸中毒及病原微生物、内毒素可直接 或间接通过某些细胞因子（如：TNF、IL-1、C5a 等）损伤血管内皮细胞，使内膜下胶原暴露、激 活内源性凝血系统；某些创伤及实质器官坏死释 放大量组织因子激活外源性凝血系统；导致 DIC 产生。;休克的细胞机制;休克的诊断和鉴别诊断 ;休克的诊断要点;休克的鉴别诊断 ;全国“三衰”会议休克诊断试行标准 ;动脉血气分析 在有条件医院，应成为指导治疗所必须。 常表现为PH↓（代酸），PO2，PCO2正常或略 低。发生ARDS后，早期表现为 PO2进行性下降（常＜70mmHg），PCO2↓（常＜35mmHg），呈呼 碱；后期除PO2↓外，PCO2↑（常＞45mmHg）， 呈呼酸。;尿及肾功能检查 尿量＜30ml/小时，提示肾灌流不足。尿钠 ＞40mmol/L，尿/血肌酐比值＜10，尿/血渗透 浓度＜1.1，尿比重＜1.015且比重固定，提示 急性肾小管坏死。但上述指标受利尿剂、高渗 药物治疗后影响。 ;红细胞压积 成人每失血500ml，该值约下降3～4%，但 急性失血早期，该值变化不大。动态观察意义 更大。该值增高，提示血浆丢失＞红细胞丢失。 该值末稍血＞中心静脉血，提示显著血管收缩。 其他 心电图、血电解质、肝功能、血糖