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原发性高血压;血压的基本概念;血压;
推动血液循环
保持各器官有足够的
血流量;(3)外周阻力;;高血压的危害;我国高血压的负担; 我国城市居民主要疾病死亡率变化 ;中国心血管病报告2010年;9、 人的价值,在招收诱惑的一瞬间被决定。***
10、低头要有勇气,抬头要有低气。****
11、人总是珍惜为得到。*****
12、人乱于心,不宽余请。****
13、生气是拿别人做错的事来惩罚自己。*****
14、抱最大的希望,作最大的努力。****
15、一个人炫耀什么,说明他内心缺少什么。。*****
16、业余生活要有意义,不要越轨。***
17、一个人即使已登上顶峰,也仍要自强不息。****;; ;病因:;病因:高血压发病的重要危险因素;继发性高血压(5%);高血压发病机制一;高血压发病机制二;病理:;缓进型:起病隐袭,早期无症状,体检偶然发现。
急进型;眼底改变;急进型或恶性高血压:
高血压发病过程中由于某种诱因使血压骤然上升而引起一系列的神经-血管加压效应,
继而出现某些脏器功能的严重障碍,通常其舒张压大于130mmHg,伴剧烈头痛、视力下降,眼底检查示视网膜出血或渗出
常迅速出现肾功能损害,亦可有心、脑功能障碍,病理改变以肾小动脉纤维坏死为特症。
急进性高血压是恶性高血压的前驱,两者病理改变、临床表现、治疗及预后相似。
;高血压危象指血压严重升高(180/120毫米汞柱)并伴发严重靶器官(心、脑、肾、视网膜)功能损害或衰竭,从而可能危及生命的一组临床综合征。
高血压脑病是指在高血压病程中发生急性血液循环障碍,引起脑水肿和颅内压增高而产生的一系列临床症状。
任何类型高血压只要血压显著升高均可引起高血压脑病
多见于既往血压正常而突然发生高血压者
主动脉夹层是指由于长期高血压引起内膜局部撕裂,受到强有力的血液冲击,内膜逐步剥离、扩展,在动脉内形成真、假两腔。从而导致一些列包括撕裂样疼痛的表现,表现为突发的、剧烈的、胸背部、撕裂样疼痛。严重的可以出现心衰、晕厥、甚至突然死亡;多数患者同时伴有难以控制的高血压;原发性高血压诊断标准;
级 别 收 缩 压(mmHg)/ 舒 张 压(mmHg)
正常血压 120 和 80
正常高值 120~139 和/或 80~89
高血压 ≥140 和/或 ≥90
1级高血压(轻度) 140~159 和/或 90~99
2级高血压(中度) 160~179 和/或 100~109
3级高血压(重度) ≥180 和/或 ≥110
单纯收缩期高血压 ≥140 和 90
注:⑴、本表摘自2010《中国高血压防治指南》;
⑵、若患者的收缩压与舒张压分属不同级别时,则以较高的级别为准;
⑶、单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级。;高血压检出;血压测量标准方法;自测血压 ;;简化危险分层;高血压治疗;非药物疗法内容和目标;高血压治疗目标 ;高血压药物治疗的原则;《中国高血压防治指南》指出,为了有效地防止靶器官损害,要求每天24小时内血压稳定于目标范围内。;;;中重度降压联合治疗方案推荐;常用降压药的种类; 此类药在化构上虽有差异,但均能选择性阻滞Ca+2内流,其中二氢吡啶类对血管特异性作用较强
代表药为硝苯地平 (nifedipine)
衍生物:非洛地平(felodipine,波依定)和氨氯地平(amlodipine,络活喜)等,与硝苯地平相比起效慢,作用持续时间长。
; 各代CCB特点;(二氢吡啶)钙拮抗剂(CCB); 含巯基的ACEI
卡托普利 (Captopril)
不含巯基的ACEI
依那普利 (Enalapril)于体内水解为依那普利拉而发挥抑制血管紧张素转化酶作用,比卡托普利强10倍,且更持久。
另有培哚普利、西拉普利、雷米普利等;; 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI);血管紧张素受体拮抗剂(ARB);利尿剂(噻嗪类);吲达帕胺(寿比山,钠催离, indapmide);β受体阻断剂;β受体阻滞剂;α受体阻滞剂;固定复方制剂;1、老年人
较多危险因素、靶器官损害和多种心血管病
老年(65岁)高血压降压治疗同样受益。
血压控制困难,常需联合用药
降压药物 务必从小剂量开始,根据耐受性逐步降压,应测量用药前后坐立位血压,各年龄段高血压患者应用利尿剂、钙拮抗剂、ACEI或ARB等抗高血压治疗均有益。
目标收缩压150mmHg
合并前列腺肥大,宜选择α受体阻断剂如特拉唑嗪等
;
2、冠心病
稳定性心绞痛时首选β受体阻滞剂或长效钙拮抗剂及长效ACEI;
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