妊娠期高血压疾病 课件.ppt

妊娠期高血压疾病hypertensive disorder in pregnancy;妊娠与高血压并存的一组疾病，严重威胁母婴健康。 基本病理生理变化：全身小血管痉挛，内皮损伤及局部缺血。 主要临床表现为高血压 ? 蛋白尿 ? 抽搐。 基本治疗原则：休息、镇静、解痉，有指征的降压利尿，密切监测母胎状况，适时终止妊娠。;;妊娠与血压升高并存的一组疾病，发病率为5– 12% ； 多数病人在妊娠期出现高血压、蛋白尿等症状，分娩后即消失； 严重影响母婴健康，是孕产妇和围产儿病率及死亡率的主要原因。;; 1、年龄≥40岁 2、有妊娠期高血压病史及家族史 3、抗磷脂抗体阳性 4、高血压、慢性肾炎、糖尿病、 5、初次产检时BMI ≥ 35kg/m2 6、子痫前期家族史（母亲或姐妹） 7、 本次妊娠为多胎妊娠、首次怀孕、妊娠间隔时间≥10年 8、孕早期收缩压≥ 130mmHg或舒张压≥ 80mmHg等。 ;病因和发病机制;;;;9、 人的价值，在招收诱惑的一瞬间被决定。*** 10、低头要有勇气，抬头要有低气。**** 11、人总是珍惜为得到。***** 12、人乱于心，不宽余请。**** 13、生气是拿别人做错的事来惩罚自己。***** 14、抱最大的希望，作最大的努力。**** 15、一个人炫耀什么，说明他内心缺少什么。。***** 16、业余生活要有意义，不要越轨。*** 17、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。****; 具有家族倾向，提示遗传因素与该病相关，但遗传方式尚未定论。 遗传因素流行性证据： ①子痫前期患者的女儿、孙女、姐妹患病风险升高。 ②同卵双胎女性都发病的风险远高于异卵双胎女性。 ③来自胎儿或父系的遗传物质亦与该病的发生有关。 ④多次妊娠妇女在更换性伴侣后，特别是性伴侣的前 妻患子痫前期，该妇女发生该病的可能性显著增加。 ;高蛋白食物能改善动脉血管的弹性，蛋白质中的甲硫氨酸、精氨酸、脯氨酸、牛磺氨酸促进钠盐排泄 减低血压。 含钾高的食物，促进钠盐排泄，调节细胞内钠、钾比值 降低血压。 铁、钙、镁、硒、锌等有保护血管内皮细胞、降低血管和神经肌肉敏感性的作用 减少该病的发生。 维生素E和维生素C为抗氧化剂，可抑制磷脂过氧化作用，减轻内皮细胞的损伤。; 高胰岛素血症可导致NO合成下降，影响前列腺素E2的合成，增加外周血管阻力，升高血压。;尚未完全阐明--------“两阶段”学说 第一阶段：临床前期 子宫螺旋小动脉重铸障碍，胎盘缺血缺氧，释放多种胎盘因子。 第二阶段： 胎盘因子促进系统炎性反应的激活剂血管内皮损伤，引起症状。; 全身小血管痉挛 内皮损伤及局部缺血 小动脉痉挛，外周阻力增大，血管内皮细胞损伤，通透性增加，体液及蛋白渗漏，表现为血压升高、水肿、蛋白尿及血液浓缩。 全身小血管痉挛，全身各系统各脏器灌流减少，对母儿造成危害，甚至导致母儿死亡。 ;; 机制：脑血管痉挛，通透性增加，导致脑水肿、 充血、缺血，血栓形成及出血等。; 蛋白尿多少 肾功能损害程度 表现： 低 蛋白血症、 高 血浆肌酐、尿素氮、尿酸浓度 少尿、肾功能衰竭。; 肝小动脉痉挛— 肝脏缺血、水肿、肝功能异常。 表现：肝脏轻度肿大，各种转氨酶和碱性磷酸酶升高，以及轻度黄疸。 肝脏特征性损伤：门静脉周围出血，严重者出现坏死，肝包膜下血肿形成引起肝破裂 ;4.心血管;⑴容量： 全身小动脉痉挛，血管壁渗透性增加，血液浓缩，血容量相对不足，红细胞比容上升 ⑵凝血： 凝血因子缺乏或变异所致的高凝血状态。 严重出现微血管病性溶血，血小板减少、肝酶升高、溶血 — HELLP综合征 ;钠水潴留 水肿与疾病严重程度及预后关系不大。 子痫抽搐后，乳酸性酸中毒及呼吸代偿性的二氧化碳丢失可使血中碳酸盐浓度降低。; 绒毛浅着床及血管痉挛导致胎盘灌流量下降;螺旋浅动脉呈急性的粥样硬化，血管内皮细胞脂肪变性，管壁坏死，管腔狭窄引起不同程度的胎盘梗死; 胎盘血管破裂 胎盘早剥 母儿死亡 胎盘功能下降 胎儿生长受限、胎儿窘迫、羊水过少、死胎。;图示如下;; 妊娠20周后出现高血压、水肿、蛋白尿。