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高血压脑出血患者的麻醉处理 宁波市镇海龙赛医院麻醉科 陆正荷 术前评估 急诊或绿色通道入室，麻醉准备不充分，病史不了解。需迅速评估。 全身情况，生命体征，常为饱胃。 基础疾病，往往有高血压病史，且控制不佳 神经功能状态，包括意识状态、定向力、肌张力、瞳孔情况、有无脑疝等，直接影响预后。 手术相关情况 手术目的：清除血肿、降低颅内压、解除脑疝。 适应症的选择很严格。 出血不多、病情不重者不需手术； 起病急，深昏迷者，手术无价值。 起病时意识障碍不重，保守治疗后有加重趋势，年纪较轻，无严重心、肺、肾病变者尽快手术。 Glasgow昏迷评分法 蛛网膜下腔出血的临床分级-世界神经外科医师联合会分级系统 GCS计7分或以下持续6h或以上定严重脑损伤。 蛛网膜下腔出血的临床分级（Hunt-Hess分级） 蛛网膜下腔出血的CT分级（改良Fisher分级） 麻醉监护 一般监测：血压、脉搏、心电图、氧饱和度、PetCO2、尿量 加强监测：有创血压、CVP、血气分析 有条件监测脑血流量和脑电生理。 心律失常和心电图异常的发生率比较高。神经源性心功能紊乱，与蛛网膜下腔出血（SAH)后自主神经功能紊乱有关。 麻醉要点 麻醉处理原则为维持脑灌注压及降低颅内压，降低脑代谢，减轻脑水肿。 麻醉药物选择 麻醉药物应不增加颅内压和脑代谢，不影响脑血流、不影响血脑屏障功能，无神经毒性。对呼吸抑制轻、停药后苏醒迅速，无兴奋和术后精神症状。 麻醉诱导 预防血压过高，心率增快、心律失常等心血管不良反应，防止出血加重。采用快诱导静脉麻醉，除常规用药，可辅用艾司洛尔、尼卡地平、利多卡因。静脉麻醉药一般使脑血流和脑代谢率降低。除外氯胺酮。 麻醉维持 降低脑耗氧量，降低脑代谢。应维持一定的麻醉深度。 颅内压增高 典型症状为头痛、喷射性呕吐、视神经乳头水肿。 根据压力程度分级，轻度15-20mmhg,中度20-40 mmHg，重度＞40 mmHg。重度时，脑血流自动调节功能将严重受损，中枢缺血缺氧。 颅内压增高引起的脑移位（如脑疝）比颅内压水平高低影响严重。 良好的脑顺应性可耐受颅腔内中等体积变化而颅内压升幅极小，当顺应性受损时（脑水肿、颅内血肿、脑血管充血、脑脊液通路梗阻），即使微小的不良刺激也可使颅内压急剧升高。 临床常用降颅内压的方法 药物性降颅内压 甘露醇：中等剂量（1.5-2g/kg）可使颅内压降低50-90%，10-15min起效，持续1h。颅内压越高，效果越差，有药物耐受。对血脑屏障完整者有效，血管源性脑水肿无效。 速尿：降压效果较差，易引起电解质紊乱。 高张盐水：既能降低颅内压，又快速恢复心输出量，提升血压和脑灌注压，对顽固性颅内高压有较好的治疗作用。 肾上腺皮质激素：加强和调整血脑屏障功能，降低毛细血管通透性。预防脑水肿作用较消除脑水肿的作用强，应早期用药。 临床常用降颅内压的方法 生理性降颅内压 过度通气，PaCO2,降低而使脑血管收缩，血流量减少。PaCO2目标值25-30mmHg,每降低1 mmHg，约使脑血流量减少2%，改善颅内窃血，改善病变区供血。低碳酸血症还可缓解脑的乳酸中毒。不宜过度以免影响脑灌注。 高压氧疗 使脑血管收缩，时间不宜过多，可引起氧中毒。 低温 降低脑代谢，使脑血容量减少，降颅内压，还可降低脑细胞通透性，减轻脑水肿。最适用于严重脑外伤患者。应避免寒战发生。 脑室外引流 多用于严重急性脑外伤。 脑灌注 脑灌注的自身调节在MAP50-150 mmHg范围内可维持脑血流恒定。 CPP=MAP-ICP，颅内压升高的病人，在脑膜切开前不宜用控制性降压。开颅后，CPP相当于MAP。 控制性降压 避免血压过降使脑灌注压减少，脑血流严重不足时，血管麻痹，失去自动调节功能。 降压药物选用应以扩张动脉为主，扩张静脉为主的药物扩张脑血管，增加颅内压。 脑血流量调节 正常成人平均脑血流量（CBF)为60ml/(100g.min)，与脑灌注压（CPP)成正比，与血管阻力（CVR)成反比。 机体完全依靠脑自动调节功能来维持脑组织血流量的恒定性。 有两种自动调节功能，脑血管压力自动调节和脑代谢自动调节。脑血管压力自动调节下限一般为50-60 mmHg。 脑损伤一般不易使脑代谢自动调节受损，即使是严重的颅脑损伤。 全身性血管加压反应 在颅脑创伤急性期，机体通过自主神经系统的反射来调节脑血流量，以保持颅内压相对恒定。又称Cushing三主征，即 ①周围血管收缩使动脉压升高。 ②增加每次心排血量使心搏有力而慢，提高脑血流的灌注压。 ③呼吸深慢，肺泡内充分氧和，改善缺氧。 如果颅内压急剧上升至动脉舒张压水平，PaCO2达50mmHg时，该神经调节反应丧失，出现血压骤降，脉搏细弱，呼吸变浅或不规则，甚至停止。 术中脑保护 丙泊酚、咪达唑仑及高浓度的