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第十五章  肝 功 能 不全 Hepatic insufficiency;各种致肝损伤因素→肝细胞 （ 肝实质细胞、非实质细胞 ）严重受损→肝代谢、分泌、合成、解毒、免疫功能障碍→黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、脑病等临床综合征 肝非实质细胞 --- 肝巨噬细胞（枯否细胞）、 肝星形细胞（贮脂细胞）、肝相 关淋巴细胞（Pit细胞）、肝窦 内皮细胞。;肝功能衰竭（hapatic failure); 第二节 肝性脑病（hepatic encephalopathy);? ;二、肝性脑病的发病机制;1、血氨增高的原因 产生增多 清除减少 2、氨对脑组织的毒性作用;（1）尿素合成减少，氨清除不足;肝功能严重障碍时：;1、血氨增高的原因（2）氨的产生增多：;①肠道;肝功能不全时：;②肾脏（碱性环境下）; 碱中毒 NH 3↑↑→刺激呼吸中枢→通气过度 ↓ 呼吸性碱中毒 利尿剂使用不当 → 代谢性碱中毒;③肌肉（活动↑）; 肠内pH高低直接影响肠氨的吸收，影响血氨的水平： NH3 + H+ → NH4+ 随粪排出 肠内pH﹤5.0，血液向肠腔内排泌NH3， 称酸透析。;（1）干扰脑细胞能量代谢;; （2）使脑内神经递质发生改变 兴奋性递质（谷氨酸、乙酰胆碱） 减 少 抑制性递质（谷氨酰胺、?-氨基丁酸） 增 多;常州抱午溢缺怨往翻仇殊指刘颈刚沟瓢赢吗胡卤帆斟凸恨烙陶哑蹭翻特趴肝衰(人卫7简版)--病理生理肝衰(人卫7简版)--病理生理; 谷氨酸 ?-氨基丁酸 琥珀酸半醛 早期降低：病人兴奋 ①谷氨酸 + NH3 →谷氨酰胺，直接消耗谷氨酸 → ?-GABA生成↓ ② pH↑，GABA转氨酶↑ → ?-GABA分解 ↑ 晚期升高：病人抑制 高浓度氨抑制GABA转氨酶， ?-GABA分解 ↓; （3）氨对神经细胞质膜的作用 NH3干扰 Na+- K+ 泵活性或与K+竞争，影响 Na+- K+在神经细胞膜内外的分布→干扰神经 冲动传导 NH3 →线粒体内膜上膜通透转换孔(permea-bility transition pore,PTP)开放，线粒体跨膜电位下降或消失→线粒体肿胀; 真性神经递质 假性神经递质 二者结构相似，功能相差10倍左右;1、假性神经递质如何产生： ; 2、假性神经递质如何引起肝性脑病： 取代正常神经递质，影响中枢功能 如：取代脑干网状结构上行激动系统神经原 神经递质，大脑皮层的兴奋性无法维持 —— 昏迷 ； 取代锥体外系神经原神经递质 —— 朴击样震颤，共济失调; （三）氨基酸失衡学说 (amino acid imbalance hypothesis) 表现为芳香族氨基酸(AAA)↑，支链氨基酸(BCAA)↓，BCAA/AAA的比值降低。 正常为3～3.5 肝性脑病为0.6～1.2; AAA 分 解 摄 取 正 常