病理学教学课件：心血管系统疾病.ppt

Vegetations in RHD and IM 概念： 心瓣膜受到各种致病因素损伤后或者先天性发育异常所形成器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全。 瓣膜关闭不全： 关闭时瓣膜口不能完全闭合，部分血液返流。 瓣膜口狭窄： 瓣膜开放时不能充分张开，口狭小，血流通过障碍。 概述： 原因： 风湿性心内膜炎、感染性性心内膜炎 联合瓣膜病： 几个瓣膜同时或先后受累 瓣膜关闭不全： 瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短、破裂、穿孔或腱索增粗、缩短、粘连 瓣膜口狭窄： 瓣膜叶间粘连、增厚、弹性↓瓣膜环硬化和缩狭 二尖瓣＞主动脉瓣＞三尖瓣＞肺动脉瓣 二尖瓣狭窄（mitral stenosis) 风湿性心内膜炎反复发作引起。开放时S=5cm2(可通过2个手指)；狭窄时为1-2cm2甚至0.5cm2或仅能通过医用探针。 ⒈隔膜型：最轻，瓣膜轻度增厚，仍有弹性，边缘轻度粘连，瓣膜轻度狭窄。 ⒉增厚型：较重，瓣膜明显增厚，弹性明显减弱，瓣叶间显著粘连，瓣膜口狭窄明显。 ⒊漏斗型：最严重，瓣膜极度增厚、变硬，无弹性，瓣叶间严重纤维性粘连，失去活动性，瓣膜口缩小且固定呈鱼口状。 scarring scarring 慢性风湿性心内膜炎（主动脉瓣） 血液动力学和心脏变化 左室轻度缩小 二窄 左房容量↑ 左房肥大 左房衰 肺淤血 肺V压↑ 肺小A收缩 肺A压↑ 右心室肥大 三尖瓣相对关闭不全 右房淤血 体循环淤血 二窄 左室血量↓ N反射 右心衰 心脏变化： 三大一小：左房、右室、右房肥大扩张，左心室轻度缩小，x线为梨形心。 临床病理联系 1、心尖区隆隆样舒张期杂音 2、X线：左房增大，肺动脉圆锥膨隆，“梨型心” 3、心房颤动（左房扩张） 4、附壁血栓(左房出现涡流时)，多见于左房后壁及左心耳内，脱落可引起栓塞。　 5、咳带血泡沫痰，呼吸困难，紫绀（肺淤血，肺水肿） 6、咯血（支气管粘膜高度淤血） 7、面颊潮红（二尖瓣面容） 8、右心衰：颈V怒张，肝淤血肿大致淤血性肝硬化，下肢水肿，浆膜腔积液。 二尖瓣关闭不全: 二尖瓣增厚、变硬，弹性减弱、瓣膜卷曲、缩短，腱索增粗、缩短，有时瓣膜穿孔、破裂或钙化。 血液动力学改变： 二闭 左房血量↑ 左房肥大 左室肥大 右心衰 返 流 左心衰 临床病理联系： ⒈心尖区吹风样收缩期杂音。 ⒉X线:左房及左室肥大(右房室肥大)，“球型心”。 ⒊血液循环改变同二窄。 二尖瓣瓣膜病变后期，狭窄和关闭不全常合并发生。 主动脉瓣狭窄： 病因： 慢性风湿性主动脉瓣膜炎(常与二尖瓣病变并存)、其次先天性心脏病、动脉粥样硬化引起瓣膜钙化。 血液动力学改变： 主窄 左室容量↑ 左室肥大 左心衰 失代偿 相对二 尖瓣关闭不全 右心衰机体循环淤血 风湿性心包炎－－“绒毛心” 许多淡红色弯弯曲曲的呈丝线状的物质为纤维蛋白，在心外膜表面一直延伸到黄色分泌液中。 Acute Rheumatic Pericarditis 绒毛心 可见大量纤维素渗出，造成心包腔的粘连。 绒毛心 纤维素性心包炎 心肌膜层 心外膜层 纤维素性渗出层 其他部位的病变 关节：风湿性关节炎：游走性 大关节炎。不留关节畸形。 动脉：风湿性动脉炎 皮肤：环行红斑（真皮处渗出性病变） 皮下结节（皮下增生性病变） 神经系统：小舞蹈症 女＞男 “舔过关节， 咬住心脏” 环形红斑 皮下结节 风湿病-病例分析 病例摘要： 患者女性，16岁，学生，因发热、游走性关节痛、出红斑3天而入院。入院前6天开始发热、畏寒、体温达39.5℃，但不规则，伴全身疲乏，食欲减退、大量出汗和心慌等。入院前5天出现双膝、踝关节发热、肿痛、行走困难。入院前3天，四肢内侧和躯干出现红斑。患者三年前曾有类似发病四次。体检39℃，脉搏138次/分，血压正常。双下肢内侧和躯干见环状红斑，心尖搏动位于左锁骨中线外侧第6肋间，心浊音界向两侧扩大。二尖瓣区可听到三级收缩期吹风样杂音和舒张早期隆隆样杂音。血沉50mm/1h，抗“O”为700单位，咽喉拭子培养有溶血性链球菌生长。X线检查，心脏向左下扩大。临床诊断? 参考答案 患者因有发热、关节游走性疼痛、皮下环行红斑，听诊二尖瓣区有舒张期和收缩期杂音，故可诊断为风湿病急性发作期、慢性心瓣膜病（二尖瓣狭窄并关闭不全）。 风湿病-病例分析 感染性心内膜炎 急性感染性心内膜炎 亚急性感染性心内膜炎 多由金黄色葡萄球菌引起 侵犯正常心内膜 引起瓣膜化脓性炎 一、急性细菌性心内膜炎 赘生物： 大体： 体积较大，灰黄、松软、易脱落，易致瓣