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雌激素与老年性耳聋的关系（临床医学范文） 文档信息 主题： 关于“医学心理学”中“耳鼻咽喉科学”的参考范文。 属性： F-00XERZ，doc格式，正文3530字。质优实惠，欢迎下载！ 适用： 作为文章写作的参考文献，解决如何写好实用应用文、正确编写文案格式、内容摘取等相关工作。 作者： 佚名 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 搞要 1 关键字：老年 聋 雌激素 2 1 雌激素及其对神经的保护机制 2 2 雌激素与老年性耳聋的相关性 3 【参考文献】 5 论文原创声明（模板） 6 论文致谢（模板） 6 正文 雌激素与老年性耳聋的关系（临床医学范文） 搞要 摘要：雌激素与老年性耳聋的关系正逐渐受到重视，但其发病机制尚不很清楚，本文主要综述雌激素对神经元的保护作用及其与老年性耳聋的相关性，探讨雌激素减少可能介导的老年性耳聋的发病机制 关键字：老年 聋 雌激素 1 雌激素及其对神经的保护机制 雌激素是一种甾体激素。人体内雌激素包括三种：雌二醇、雌酮及其代谢产物雌三醇，其中雌二醇是主要成分，且生物效能也最强。它们对男性或女性生殖系统均有重要的作用。雌激素在维持骨密度及心血管系统功能方面有重要的作用［5］ 在脑部，雌激素主要通过减少神经元的死亡，促进轴突的再生，以及突触之间的信号传递［6］来发挥对神经细胞的保护作用：（1）经典的核内受体激活途径：在这个过程中，雌激素被动扩散进入细胞内，再与细胞内的核内受体结合，形成激素-受体复合物后结合于DNA上的雌激素反应元件（estrogen response element, ERE），进而促进脑源性的神经营养因子(brainderived neurotrophic factor, BDNF)相关基因的表达［7］。抗凋亡因子bcl2的启动子含有雌激素反应元件（ERE）［8］,在抗凋亡蛋白bcl2表达的同时17β雌二醇也同样表达［9］。虽然核内受体（estrogen receptors, ERs）能发挥对神经细胞的保护作用，但在ER缺乏的条件下，雌激素的保护作用仍然存在，说明雌激素还可以通过其他的机制来发挥作用；（2）改变bcl2相关蛋白的表达：bcl2蛋白家族是重要的神经细胞凋亡调节因子。bcl2、bclxl是抗凋亡因子，bax、bad、bclxs是促进凋亡的因子。两类因子的相对浓度以及两类因子之间的相互作用决定了细胞对凋亡刺激因素的敏感性［10］。另外,bcl2［8］和bclxl［11］的启动子区域含有雌激素反应元件。雌激素主要通过调节死亡受体途径和线粒体途径相关基因的表达抑制细胞的凋亡，从而发挥对神经细胞的保护作用［12］；（3）降低谷氨酸受体活性：兴奋性氨基酸包括谷氨酸和天冬氨酸，它们是哺乳动物脑中的兴奋性神经递质，主要有三种受体，其中N甲基D－天冬氨酸受体（NMDA）可激活Na+和Ca+进入细胞内而引起钙离子依赖性的迟发性神经细胞死亡。NMDA受体的激活不但可引起Ca+进入细胞，还可引起氧化应激和脂类过氧化［13］，导致细胞死亡。雌激素可降低谷氨酸受体活性以保护细胞；（4）调节细胞内钙离子浓度：雌激素主要通过维持神经细胞内钙离子浓度的平衡保护神经细胞［14］；（5）活化MAPK信号传导通路：神经营养因子主要包括NT3（neuro trophin3）、BDNF和GDNF(Glial cell linederived nurotrophic factor)。NT3、BDNF可作用于感觉神经节上的属于Trk家族的酪氨酸激酶受体，对胚胎期小鼠内耳神经元的存活及神经分布有重要作用。而GDNF则对出生后小鼠内耳神经元的重排发挥作用［15］。雌激素不仅可以使神经细胞内的BDNF和NT3的量增加，而且雌激素受体信号传导通路与神经营养因子受体通路之间可能存在相互作用［16］；（6）激活cAMPPKACREB通路：可能通过增加抗凋亡蛋白bcl2的表达［17］、活化MAP激酶［18］、抑制细胞凋亡因子raf 1［19］的表达，提高神经细胞的存活；(7)其他：βE2和ɑE2可直接调节鼠源性的脑Na+/K+ATP酶来维持线粒体的功能，从而防止神经细胞的凋亡［20］ 雌激素的功能主要是通过雌激素受体（estrogen receptors, ERs）来调节。雌激素受体主要由ERɑ和最新发现的ERβ组成。还有两种ER亚型对雌激素的靶向性有重要作用。在人的耳蜗组织中ERɑ主要位于内耳的螺旋神经节，而Erβ主要位于血管纹，这与小鼠的ER受体分布不同［5］ 2 雌激素与老年性耳聋的相关性 Kim等［21］为研究老年人听力敏感性是否与血E2水平有关，1999年1月 2000年12月对1?830例绝经后