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第七章 血液;第一节 血液的组成和理化特性;血细胞比容： 血细胞占血液容积的百分比。; 血液的总量。正常成年人的血液总量约相当于体重的7%～8%，即每公斤体重有70～80ml血液。;三、血液的理化特性;（四）血浆渗透压; 血浆晶体渗透压：由血浆中晶体物质（电解质）所形成 的渗透压（770 KPa）。 ;;一、红细胞生理;（二）红细胞的生理特征与功能; 可塑变形性： 正常红细胞在外力作用下具有变形能力。 影响因素：a. 表面积与容积的比值； b. 红细胞内的粘度； c. 红细胞膜的弹性或粘度; 悬浮稳定性：;红细胞沉降率（血沉，ESR）： 通常以红细胞在第1小时末下沉的距离。 血沉快慢取决于— 红细胞是否容易相互叠连 导致红细胞相互叠连的原因— 血浆成分改变 白蛋白、卵磷脂 －－－ESR 球蛋白、纤维蛋白原 －－－ ESR; 红细胞渗透脆性： 红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀、破裂和溶血的特性。 可用于表示红细胞对低渗盐溶液的抵抗能力。;2. RBC的功能;（三）红细胞的生成和调节;(2)叶酸和维生素B12 促使红细胞发育成熟的因子：叶酸 和维生素B12，加快细胞的分裂和增殖，促进红细胞的发育成熟。合成DNA必须有叶酸和维生素B12作为合成核苷酸的辅因子。 胃粘膜壁细胞分泌的内因子促进的维生素B12 吸收。 巨幼红细胞性贫血 (大细胞性贫血)。;2. RBC生成的调节;（四）RBC的破坏;二、白细胞（leukocyte, white blood cell, WBC);三、血小板生理;（二）血小板的生理特性;2. 聚集; 血小板聚集有两个时相： 第一时相（可逆聚集时相） 第二时相（不可逆聚集时相） 生理性致聚剂：ADP，TXA2, 胶原，凝血酶 病理性致聚剂：细菌，病毒，药物;3．释放 血小板受刺激后，致密体、α-颗粒、溶酶体向外释放活性物质，如ADP、ATP、5-HT和儿茶酚胺等的现象。 4．收缩 血小板内的收缩蛋白收缩可导致血凝块缩小硬化，有利于止血。 5．吸附 血小板能吸附血浆中多种物质，特别是一些凝血因子，如凝血因子Ⅰ、Ⅴ、Ⅲ等。一旦血管破损，大量血小板粘着、聚集于破损部位，局部凝血因子浓度升高，有利于凝血。;第三节 生理性止血;一、生理性止血的基本过程;出血时间（bleeding time）;二、血液凝固;（一） 凝血因子;凝血因子;（二） 凝血过程;内源性激活途径和外源性激活途径;;内源性凝血途径;内源性与外源性凝血系统的主要区别;2.凝血酶原激活成凝血酶;3.纤维蛋白原转变为纤维蛋白; (1)丝氨酸蛋白酶抑制物 (2)蛋白质C系统 (3)组织因子途径抑制物（TFPI） (4)肝素(heparin)： ;(1)丝氨酸蛋白酶抑制物：以抗凝血酶Ⅲ为代表，可与凝血因子（Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa）上的丝氨酸残基结合，将其灭活。;(2)蛋白质C系统：蛋白质C由肝合成，以酶原形式存在于血液中。凝血酶能激活蛋白质C，使其有活性。在辅助因子的参与下，能灭活因子Va和ⅩⅢa等，并能促进纤维蛋白溶解。;(3)组织因子途径抑制物（TFPI）：主要来自血管内皮细胞，是体内主要的生理性抗凝物质。可抑制Ⅹa和Ⅶa的活性。; 酸性粘多糖 肥大细胞和嗜碱粒细胞产生 与抗凝蛋白结合，增强其活性 ? 使抗凝血酶Ⅲ与凝血酶亲和力增加100倍 ? 使肝素辅助因子Ⅱ灭活凝血酶的速度加快1000倍 刺激内皮细胞释放TFPI和其它抗凝物质 抗凝剂;三、纤维蛋白的溶解;1. 纤溶酶原(plasmiongen)的激活 血浆中有纤溶酶原，被激活成纤溶酶后，可水解纤维蛋白等凝血因子。 (1)某些凝血因子如Ⅻa、激肽释放酶等（内源性激活） (2)纤溶酶原激活物（外源性激活） 内皮细胞合成释放——血管激活物 其它组织合成释放——组织激活物(肾——尿激酶),在组织修复、伤口愈合时释放较多。 链激酶 2. 纤维蛋白与纤维蛋白原的降解 纤溶酶可水解纤维蛋白原和纤维蛋白成可溶性的纤维蛋白降解产物，这些降解产物不会再凝固。;（四）纤溶抑制物;Fibrinolysis;一、血型与红细胞凝集 （一）血型：血细胞上特异抗原的类型。 红细胞、白细胞和血小板都有血型，通常指红细胞血型。 ?;将血型不相容的两个人的血滴放在玻片上混合，其中的红细胞即凝集成簇——凝集。红细胞凝集有时还伴有溶血。 红细胞凝集的本质是抗原—抗体反应。;凝集原与凝集素; ;1．ABO血型的分型：4种——A、B、AB和O。;基因型 AO, AA BO,