一氧化二氮中毒窒息死亡法医学分析.docVIP

第 PAGE 第 PAGE 1 页 共 NUMPAGES 1 页 免责声明：图文来源网络征集，版权归原作者所有。若侵犯了您的合法权益，请作者持权属证明与本站联系，我们将及时更正、删除！谢谢！ 一氧化二氮中毒窒息死亡法医学分析 1案例资料 1.1简要案情。死者王某，男，28岁。某年4月15日被其妻子赵某发现死于家中，遂报案。1.2现场勘察及案情调查。现场门窗无损坏，未见搏斗痕迹，无遗书遗留。死者王某仰卧于沙发上，左手心攥有残留少量气体气球一个。沙发下遗留小型钢瓶（高约5cm）、气球若干，提取并送检。据赵某叙述，死者既往健康，但曾发现王某有过“吸气球”史。王某在2个月前开始出现精神状态欠佳、健忘以及无力等表现。1.3尸表检验。死者体态偏瘦，体表未见明显损伤，尸斑呈暗紫红色广泛分布于尸体背部未受压部位。颜面青紫，口唇发绀，左眼球睑结膜见2处针尖大小出血点，十指甲床均有不同程度的发绀。1.4尸体解剖及组织病理学检验。无颅脑损伤、出血，脑沟回变浅，脑切面上两侧脑室旁的白质内见有少量斑块状病灶，轮廓清楚，形状不规则，浅灰色，半透明；肺部轻度肿胀，切面见少量泡沫液体渗出；心脏表面见少量针尖样出血点。病理切片见脑水肿、肺水肿、心肌缺血、神经细胞周隙增宽、脑组织见髓鞘脱失、轴索相对保留；提取心血、外周血、尿液各20mL实验室送检及保存。实验室检查，钢瓶与气球内残留气体成分主要为一氧化二氮；血液及胃内容物中未检测出常见有机毒物及酒精；血清钴胺素168pg/mL（211~911pg/mL）；同型半胱氨酸（Homocysteine，HCY）30.39μmol/L（3.7~13.9μmol/L）。结合案情与尸检结果，王某符合一氧化二氮中毒，窒息性死亡。 2讨论 2.1N2O中毒机制。N2O通常聚集在体内含气腔隙中，与钴胺素酶联系统相互作用，使钴胺素氧化失活。钴胺素主要以甲钴胺和腺苷钴胺两种辅酶物质形式存在于体内[3]。胞质内的甲钴胺辅助HCY不可逆地转化为胱氨酸酮或蛋氨酸，生成大量甲基化产物，保证神经结构和功能完善。N2O与钴胺素反应导致甲硫氨酸合成酶失活，甲硫氨酸合成受阻，HCY升高，四氢叶酸降低，引起神经脱髓鞘。N2O主要影响胞质内甲钴胺的代谢，所以长期的接触会导致外周血钴胺素的水平明显降低，本次尸检中额外提取外周血10mL，检测HCY与钴胺素水平。钴胺素缺乏引起的相关症状如神经系统脱髓鞘，易并发神经症状和巨幼细胞性贫血、皮肤色素沉着等，神经系统症状可以不合并有贫血[4]。其中毒可分为慢性中毒与急性中毒。2.1.1慢性中毒。慢性中毒主要见于一氧化二氮少中量持续接触史，Garakani等[1]认为慢性中毒神经损害主要包括亚急性脊髓联合变性和周围神经病，常见症状是肢体麻木、感觉异常、肌肉无力，偶见有平衡障碍，少数伴有尿便障碍、性功能障碍和Lhermitte’s征(+)。MRI显示脊髓后索有典型倒“V”征病变[5]。同时，钴胺素的降低会引起血浆中甲基丙二酸（Methylmalonicacid，MMA）和HCY水平上升，MMA是目前诊断缺乏钴胺素的最特异、最敏感指标，但尚未发展成标准化功能检测[6]。如果能排除其他因素引起的外周血钴胺素水平降低，如使用某些药物(口服钙螯合剂，氨基水杨酸，双胍)、摄入不足(素食者)等，N2O接触史合并MMA和同型半胱氨酸水平升高，一般可以诊断N2O慢性中毒。2.1.2急性中毒。若吸食一氧化二氮浓度＞80%，即能导致急性中毒。Keddie[7]等发现，N2O急性中毒死亡死因大多是机械性窒息，在过量吸食时，严重者常伴有脑水肿、肺水肿、心肌缺血缺氧等症状，缺氧导致血氧含量不足与高碳酸血症，使之意识模糊，最终窒息死亡。Johansson等[5]在志愿者实验中发现，空气中含25%的N2O足以抑制志愿者呼吸困难的感觉，即在较高的浓度下，受试者不会感到呼吸困难。 本案例中尽管不清楚王某当时吸食的具体浓度，但笔者合理的认为死者王某在吸食N2O的浓度超过了25%，抑制了王某的呼吸困难的感觉，最终导致窒息死亡。2.2一氧化二氮中毒窒息的法医学鉴定对于一氧化二氮中毒死亡的案件，笔者认为在给出最终的鉴定意见时，要认真考虑的情况如下。第一要做好现场勘察工作，一般吸食N2O死亡不会出现像其他窒息死亡时的剧烈挣扎动作，并且能在现场搜寻到N2O存储装置。第二案情调查要详细，一氧化二氮中毒死亡一般具有长期接触史，通常伴有慢性中毒的症状，即使没有调查出N2O接触史，死者生前的一些神经症状及精神状态的改变能辅助于死因的诊断。第三在尸检及实验室检查过程中，对怀疑一氧化二氮中毒死亡的，在尽早进行尸检同时，有条件的应当做死后脊髓MRI检查，在排除其他疾病情况下，脊髓后索倒“V”征提示慢性中毒，