马宏光（62页）教学课件.pptVIP

外 科 休 克surgery shock;教学目的要求 ⒈掌握外科休克的基本概念、分类、病理生理变化、临床表现、诊断要点。 ⒉熟练掌握休克的一般监测，并能对特殊监测结果进行分析。 ⒊掌握各型休克的治疗原则。;一、概述（General Statement）;二、影响有效血循环的三要素;三、病因分类（Etio1ogic Classification）;四、病理生理（Pathophysio1ogy）;休克代偿期（微循环收缩期）：内脏小动脉、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌发生了强烈收缩，动静脉短路开放。微循环内因前括约肌收缩而致“只出不进”。血量减少，组织处于低灌注、缺氧状态。能在此时去除病因，休克常较容易纠正。 ;四、病理生理（Pathophysio1ogy）;休克抑制期（微循环扩张期）：毛细血管前括约肌舒张、后括约肌则因敏感性而仍处于收缩状态。结果微循环内“只进不出”。此期微循环的特点是广泛扩张。临床上病人表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。 ;四、病理生理（Pathophysio1ogy）;9、 人的价值，在招收诱惑的一瞬间被决定。*** 10、低头要有勇气，抬头要有低气。**** 11、人总是珍惜为得到。***** 12、人乱于心，不宽余请。**** 13、生气是拿别人做错的事来惩罚自己。***** 14、抱最大的希望，作最大的努力。**** 15、一个人炫耀什么，说明他内心缺少什么。。***** 16、业余生活要有意义，不要越轨。*** 17、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。****;失代偿期（微循环衰竭期）：红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至DIC.;四、病理生理（Pathophysio1ogy）;四、病理生理（Pathophysio1ogy）;1)、细胞膜受损，钠、钾、ATP泵功能障碍，水、钠离子、钙离子内流，致细胞肿胀死亡。;2)、线粒体膜损伤、线粒体膜肿胀、线粒体脊消失，氧化磷酸化障碍，影响能量生成。3)、溶酶体膜破裂、释放溶酶体酶，引起细胞自溶。;㈢ 内脏器官的继发性损害;⒉肾：休克时由于肾血管收缩、血流量减少、引起急性肾衰竭，表现少尿（每日尿量＜400ml）严重者无尿（每日尿量＜100ml）。;⒊心：由于冠脉灌流量的80％发生于舒张期， 当心率过快而舒张期过短或舒张期压力下??? 时，冠状动脉的血流减少，由此引起的缺氧和 酸中毒可导致心肌损害。当心肌微循环内血栓 形成，还可引起心脏局 灶性坏死，此外，电解 质的失衡也将加重心脏 损害 。 ;⒋脑：休克早期，脑血流影响不大，但当动 脉血压持续性下降，最终也会引起脑灌注压 和血流量下降导致脑缺氧、酸中毒会继发脑 水肿和颅内压增高。 ;⒌胃肠道：严重缺血和缺氧,可使正常粘膜上皮细胞屏障功能受损，导致肠道内的细菌或其毒素越过肠壁移位，侵害机体的其他部位.;⒍肝：休克时，肝因缺血、缺氧和血流淤滞而 受损，肝血窦和中央静脉内有微血栓形成，致 肝小叶中心坏死。结果，肝的解毒和代谢能力 均下降，导致内毒素血症的发生，加重已有的 代谢紊乱和酸中毒。; 再灌注损伤（reperfusion injury）： 任何一度缺血的组织获得有氧灌注即再灌 注。休克的低灌注状态造成了组织的低灌注 压和氧化代谢基质供应减少两大特征。再灌 注是促使缺血组织恢复正常的根本措施，而 再灌注后可以出现缺血性损害的加重，或使 非致死性损伤转为致死性损伤。特别是较长 时间缺血后，再灌注造成的损害更加明显。 再灌注引起的细胞损害或死亡称为再灌注损 伤，以区别于缺血所引起的细胞损害和死亡。;五、临床表现（Clinical anifestation） ⒈休克代偿期（休克早期），失容量未超过20％时 ，病人的中枢神经系统兴奋性提高、交感神经活动增加，表现为精神紧张和烦躁、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加速、过度换气、血压下降或稍高、反映小动脉收缩情况的舒张压升高。故脉压缩小，尿量正常或减少。这时，如果如处理得当，休克可以很快得到纠正。 ;;皮肤、粘膜出现淤斑或消化道出血，则表示 病情已发展至弥散性血管内凝血阶段，出现 进行性呼吸困难、脉速、烦躁、紫绀或咯出 粉红色痰，虽给一般的吸氧而不能改善呼吸 状态，应考虑呼吸窘迫综合征。;主要临床表现;临床表现和休克的程度;国外分级;六、诊断（Diagnosis）㈠休克的早期诊断;休克的监测;休克指数;休克的监测;氧输送及氧消耗;休克的治疗;七、治疗(treatment);七、治疗(treatment) ; ;D.出血量的临床判断（表4） 分度 意识 体温 血压 脉搏 呼吸 尿量 失血量 轻 烦躁 正常 正常 ＞100 ＞20 ＜30 ＜20％ 中