外科休克吴肇汉.pptxVIP

第8章外科休克Surgical Shock概述休克（shock）－ 有效循环血量↓、组织灌注↓、细胞缺氧，功能受损维持有效循环血量三要素－ 充足血容量 充足心排出量 适当外周血管阻力脓毒症的特点－ 细胞器受损微循环变化早期－ 骨骼肌、内脏小血管及毛细血管前括约肌收缩 动-静脉间短路开放 循环血量重新分布，保证心、脑有效灌注中期－ 短路、直接通道进一步开放 毛细血管前括约肌扩张，后括约肌仍收缩 组织缺氧、缺血后期－ 微循环内血液滞留，组织细胞缺血、坏死 DIC代谢变化能量代谢异常－ 无氧酵解↑ 代谢性酸中毒－ 肾素-醛固酮系统细胞受损－ 膜的屏障功能损害内脏变化肺－ 毛细血管壁通透性↑，间质水肿 肺泡表面活性物质生成↓，肺泡萎陷 无效腔通气，肺内分流 ARDS肾－ 肾血管收缩，肾小球滤过率↓ 肾小管缺血性坏死，急性肾衰竭心－ 初期受保护 休克加重后，冠状动脉血流明显↓ 缺血、酸中毒致心肌损害脑－ 休克进展? BP↓? 脑灌注↓ 脑缺氧、继发性脑水肿胃肠道－ 休克早期即有血管收缩 肠屏障功能受损 细菌、毒素易位肝－ 肝小叶中心坏死 解毒、代谢能力↓临床表现代偿期－ 精神紧张、兴奋、不安 皮肤苍白、四肢厥冷 心率↑、BP正常或↑、脉压↓抑制期－ 神情淡漠、反应迟钝 皮肤发绀 P↓、BP↓、呼吸困难、尿少、DIC 休克的监测精神状态皮肤温度、色泽脉率－ P↑先于BP变化 脉率恢复正常提示休克趋向好转BP－ 休克时，收缩压 90 mmHg； 脉压 20 mmHg 尿量－ 休克时，尿量 25 ml / hCVP－ 正常值 5 ? 10 cmH2O 5 cmH2O提示血容量不足 15 cmH2O提示心功能不全肺毛细血管楔压（PCWP）－ 采用Swan-ganz漂浮导管测得心排出量（CO）氧输送（DO2）及氧消耗（VO2）动脉血气－ pH 7.35 ? 7.45 PaO2 80 ? 100 mmHg PaCO2 36 ? 44 mmHg BE ? 3动脉血乳酸值弥散性血管内凝血（DIC）胃黏膜内pH值（pHi）1、一般紧急处理－ 体位 建立静脉通路 给氧 保温 2、补充血容量－ 人工胶体：6％羟乙基淀粉（130 / 0.4） 掌握血制品（RBC、血浆、白蛋白）指征3、积极处理原发病－ 控制出血、切除坏死肠段 4、纠正酸碱失调－ 代谢性酸中毒5、血管活性药物－ （1）多巴胺－作用与剂量有关： 10 ?m / min·kg ?1和多巴胺作用 强心、CO↑ 15 ?m / min·kg ?受体作用 血管收缩、阻力↑ （2）多巴酚丁胺：对心肌的正性作用更强 （3）去甲肾上腺素：兴奋?受体 最常用的血管收缩药物 （4）垂体素（加压素） （5）强心甙－常用西地兰血管收缩剂与扩张剂联合使用6、DIC的治疗－ 肝素抗凝7、激素－ 阻断?受体兴奋作用 血管扩张，外周阻力↓ 增强心肌收缩力大剂量，限制次数（1 ? 2次），防不良反应失血性休克（hemorrhagic shock）病因－ 大血管破裂 肝脾破裂 胃十二指肠出血 食管曲张静脉破裂出血临床表现－ 超过总血量15％~20％时，出现休克治疗－ 补充血容量 晶胶体合理使用 CVP监测、补液试验 止血措施创伤性休克（traumatic shock）病因－ 复杂性骨折 挤压伤 大手术临床表现－ 失血性休克表现 受损组织产生组胺↑? 微血管扩张? 有效循环血量↓ 治疗－ 补充血容量 纠正酸中毒 手术治疗 脓毒性休克（septic shock）病因－ 急性腹膜炎 胆道感染 泌尿感染 绞窄性肠梗阻病理特点－ 导致SIRS发生、发展 细胞器受损，组织缺氧难纠正 心搏出、血容量、血管阻力 三方面都受累 易发展至MODS ? MOF “暖休克”、“冷休克”之说治疗－ 1、补充血容量 2、控制感染 3、纠正酸碱失调 4、血管活性药物 5、皮质激素结语休克是有效循环血量↓、灌注↓? 细胞缺氧微循环改变－反映休克发生、发展的病理过程熟悉休克的监测项目，正确判断病情及治疗效果掌握容量治疗、使用血管活性物质的基本原则和常用方法病因治疗－ 重要性在于：阻断病情发展、立竿见效END结 束胃肠道－ 休克早期即有血管收缩 肠屏障功能受损 细菌、毒素易位肝－ 肝小叶中心坏死 解毒、代谢能力↓心排出量（CO）氧输送（DO2）及氧消耗（VO2）动脉血气－ pH