第十章肾上腺素受体激动药（）.pptx

第十一章 肾上腺素受体阻断药 （adrenoceptor blocking drugs）;第一节 α受体阻断药（ α-adrenoceptor blockers);（1）先用α-R （-），再用AD，则α收缩血管 作用被取消，仅表现β-R舒张血管作用， 出现BP不升反下降。（肾上腺素作用翻转） （2）先用α-R （-），再用NA，它们只取消或 减弱升压效应而无“翻转作用”。 （3）先用α-R （-），再用ISO，无影响; α1α2受体阻断药：酚妥拉明 α1受体阻断药： 哌唑嗪 α2受体阻断药 ： 育亨宾 短效：酚妥拉明、妥拉唑林 长效：酚苄明;一、非选择性α受体阻断药; 短效类——酚妥拉明 (phentolamine;立其丁,regitine) 【体内过程】 1、生物利用度低，口服吸收差，口服给药的疗效只有注射给药的20%，口服后30min疗效达高峰，维持3~6h；肌肉注射维持30~50min。 2、大多以无活性代谢物由尿液排泄。;[药理作用] 作用机制：选择性阻断?1、?2受体，对?受体无作用。 1.血管：血管扩张，外周阻力降低，血压下降(具有明显的AD翻转作用)。 其原因是：⑴ 直接血管扩张作用 ⑵ 阻断?1受体作用。 ;2.心脏 心脏兴奋，心收缩力加强，心率加快，心输出量增加。 其原因是：(1)血管扩张，血压下降反射性兴 奋心脏。 (2)阻断突触前膜?2受体，促进前 膜释放NA，激动心脏?1受体。 ;3.拟胆碱样作用：兴奋胃肠平滑肌。 4. 组胺样作用：胃酸分泌增加，皮肤潮红。 [临床应用] 1.外周血管痉挛性疾病，如肢端动脉痉挛性病。 2.静脉滴注NA外漏 酚妥拉明5~10mg+10ml生理盐水浸润注射。;3.抗休克 适用于感染性、心源性和神经性休克。 机制： ?1受体兴奋，增加心输出量。 ?受体阻断，扩张血管，降低外周阻力，增加血液灌注，改善微循环； 降低肺循环阻力，防止肺水肿发生。 用药前必需补足血容量 与NA合用目的是阻断?受体，保留?受体作用。;4.急性心肌梗死和充血性心力衰竭 机制：扩张血管，降低外周阻力及心脏后负荷，心输出量增加，心肌氧耗降低， 心力衰竭减轻。 5.嗜铬细胞瘤的诊断 嗜铬细胞瘤的主要症状是持续高血压(肾 上腺嗜铬细胞含AD)，酚妥拉明可使血压下降。;[不良反应] 1.体位性低血压 2.胃肠平滑肌兴奋引起腹痛，腹泻，呕吐。 3.诱发和加重溃疡，拟胆碱作用，胃酸分泌增加。 4.心动过速，心率失常，诱发和加重心绞 痛。;【不良反应】; 妥拉唑林(tolazoline) 药理作用、临床应用、不良反应均同酚妥拉明。 特点是： 1.口服吸收慢，排泄快，以注射给药为主。 2.大部分以原形从尿液排泄。 3.不良反应发生率高（拟胆碱及组胺作用较强），应用少。;长效类——酚苄明（phenoxybenzamine）;与酚妥拉明比较的特点;二、α1受体阻断药;第二节 β受体阻断药 （ β -adrenoceptor blockers);体内过程;【药理作用】 1. ?受体阻断作用 (1)心脏?1受体阻断：心脏抑制 心率减慢，房室传导减慢，心收缩力减弱，心输出量减少，心肌氧耗量降低，血压稍降低。此作用是本类药物的药理作用基础。 ;(2)血管与血压 短期应用?受体阻断药，由于阻断?2受体和代偿性交感反射（心脏抑制引起），引起血管收缩和外周阻力增加，血压基本不变。可使肝、肾、骨骼肌、冠脉血流量都有不同程度减少。 长期应用?受体阻断药，收缩压和舒张压均有明显下降，外周血管阻力降低（是?受体阻断药治疗高血压的疗效基础），而心输出量仍明显减少，其机制不明。 ?受体阻断药对正常人影响不明显，对高血压患者具有降压作用。;(3)支气管平滑肌 ?2受体阻断，支气管收缩，呼吸道阻力增加，作用较弱，对正常人无影响；但对哮喘的病人，可诱发和加重哮喘。哮喘病人禁用。 (4)代谢 糖原分解与?、?2受体激动有关，脂肪分解与?1、 ?3受体激动有关， ? 受体阻断抑制糖原和脂肪分解，?受体阻断药和?2受体阻断药合用时可拮抗肾上腺素所致的血糖升高。