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高血压治疗策略的一些新进展 成都市第一人民医院 吴时达一.降压目标不是越低越好（越早越好）关于J点1987年英国学者Cruickshank第1次提出J型曲钱（当冠心病患者舒张压＜80时，发生心梗和死亡的风险↑）。2002年后J型曲线曾被否定（血压越低，风险越低）。然而把2001年以前的研究放在一起分析，可见：当干预组与对照组差别在15时，获益非常明显;当差别＞15时，获益没进一步↑：当差别＞25时，风险↑。说明：血压不一定越低越好。今年公布的一些大型临床研究对目前伴糖尿病降压目标提出挑战。ACCORD研究在心血管终点事件方面，强化降压带来了10%的获益，但这种获益几乎全部来自于脑卒中风险的下降，并且在脑卒中死亡率下降的同时，冠心病和非心血管事件的死亡率却明显增高。新的降压目标?张维忠建议：2010中国新高血压防治指南对高血压控制目标值:一般高血压＜140/90老年收缩高血压＜150/90糖尿病或冠心病130-139/80-85慢性肾病＜130/80（合并大量尿蛋白者，血压控制可更加严格）二.低舒张压的单纯性收缩期高血压的治疗随着年龄的增加，大动脉弹性减退和舒张期顺应性下降，导致收缩压升高，舒张压降低，脉压差增大。 老年高血压占高血压的60-70%单纯收缩期高血压占老年高血压的1／2，而单纯性收缩期高血压中有低舒张压表现的占其中30％～40％ 。老年人降收缩压有益，降舒张压？SHEP对老年收缩期高血压进行的降压研究，发现舒张压下降过多，脑卒中、冠心病等各种心血管病发生率反而增加，而且还有量效关系，即舒张压=70 mm Hg时心血管事件增加已很明显，若低于50 mm Hg，危险增加2倍。 痴呆与低舒张压对l 270名老年人（入选时均无认知障碍）6年前瞻性研究提示：在随访过程中，发现低舒张压(舒张压≤65 mm Hg)与阿尔茨海默病及痴呆的发生相关。老年人血压的过度下降，尤其是下降太快，或产生体位性低血压，可能导致脑血流灌注不足，脑组织缺血，会进一步引起大脑神经组织易损区域缺血性病变，尤其是watershed区，导致白质脱髓鞘病变白质疏松症，这可能是低舒张压导致认识功能障碍及痴呆的发病机制。2007年欧洲高血压指南指出：“对于脉压大的老年患者，降低收缩压往往容易引起舒张压过低(60 mm Hg)，医生应该仔细观察患者是否出现不利的症状”。“舒张压低于60mm Hg时应该引起警惕”。 关于脉压老年人常见的脉压增大是心脑血管疾病的独立危险因子，而舒张压过低又是脉压增大的最常见原因 。脉压每升高10mmg，心力衰竭的危险性升高14％。因而脉压的预测作用强于收缩压。接受积极治疗的高血压患者舒张压越低、脉压越大，脑卒中发生率越高；舒张压下降引起脉压增加，脉压每增加10mmHg，脑卒中风险增加24％。因此舒张压低于70mmHg时，收缩压降低获得的益处将被抵消。脉压增加是颈动脉狭窄的独立预测因素，脉压≥60mmHg病人，颈动脉粥样硬化程度加重。老年人低舒张压的收缩期高血压治疗对策不仅要降低血压 ，更要改善大动脉弹性 ，降低动脉僵硬度希望选择性地降低升高的收缩压、不降低甚至适当提高过低的舒张压，从而缩小脉压差低舒张压的收缩期高血压治疗用药及措施1.硝酸酯（降低收缩压的作用大于降低舒张压，且发挥作用较快。用5-单硝酸异山梨酯治疗，收缩压下降16mmHg，脉压减少13mmHg ）2.他汀3.ACEI4.CCB5.利尿剂6.醛固酮拮抗剂7.降低高同型半胱氨酸血症的药物(长期补充叶酸和维生素B6) 三.降压药的时间治疗学夜间可以用降压药药物不同时间治疗对纠正血压异常节律及靶器官保护的研究(北大人民医院）非杓型血压昼夜节律患者 晨起服药组(7：00-10：00服药） 施慧达2 5mg／d →5mg／d →48周随机晚上服药组(19：00-22：00服药） 晚上服药组的夜间血压达标率更高 61.5% VS 28.6% 结果晚上服药组纠正血压昼夜节律异常比例更高（由非杓型纠正为杓型的比例：46.2% VS 17.9% 大多数心脑血管事件发生在凌晨．与凌晨血压增高现象密切相关。而施慧达在夜间服药后6-8小时血药浓度达峰，不仅有助夜间血压达标，而且可保证清晨仍有较高的血药浓度，故有效抑制或延缓清晨血压迅速上升，确保全面降低心脑血管事件风险。 因此，对于夜间血压明显升高的患者(非杓型及反杓型)，睡前服用施慧达不失为一种新的治疗模式。 关于长效？ 目前的大部分长效降血压药物并不能如商家宣称的那样24h平稳降血压，使得药物作用的最后几个小时出现降血压作用下降的现象，特别使夜间血压控制不良、晨冲现象得不到有效的控制，反而使一部分杓型高血压患者转变为非杓型高血压患者，进一步增加了靶器官损害的危险性。时间治疗学的其它例证 CCB:尼群地平晚间服对夜间血压控制更明显，